Hastalık teşhisinde Kan

HASTALIK TEŞHİSİNDE KAN

Kan, atardamar, toplardamar ve kılcaldamarlardan oluşan damar ağının içinde dolaşan; akıcı plazma ve hücrelerden (alyuvar,akyuvar ve plaket) meydana gelmiş kırmızı renkli hayati bir sıvıdır. Kan ile ilgili tıbbi terimler genellikle hemo ve hemoto sözcükleri ile başlar. Bu sözcükler eski Yunancada kan sözcüğünü karşılayan haimadan türetilmiştir.
Kanın ana işlevi besin maddelerinin (oksijen, glikoz) ve yapısal elemanların sağlanması ve atık maddelerin (karbondioksit, laktik asit vs.) atılmasının sağlanmasıdır.
Her bedende 5 ile 6 litre arası kan bulunur. Bu miktar ortalama vücut ağırlığının %7-8'ini oluşturur. Kanın yarısı, sıvı olan bölümden yani plazmadan meydana gelir. Diğer yarısı ise kanın içinde çeşitli görevler üstlenmiş olan hücreler veya moleküllerdir. Kandaki hücreler, vücuttaki kan miktarının yarısını oluşturmalarına rağmen, yan yana dizildikleri takdirde 96.500 km'lik bir çizgi oluşturabilecek kadar fazladırlar. Bu, dünyanın çevresini iki kez dolaşmaya yeterli bir uzunluktur.
Eğer kanın pıhtılaşmasına izin verilirse, tüpün üstünde kalan sıvıya serum denir. Serumda fibrinojen ve pıhtılaşma ile ilgili diğer proteinler, pıhtılaşmada kullanıldığı için yoktur. Diger bir deyişle plazma, fibrinojen ve serumdan oluşur.
Kanın en önemli görevi akciğerlerden dokulara metabolik hadiseler için gerekli oksijeni taşımaktır. Bazı ufak ve basit yapılı canlılarda kanın yapısı deniz suyuna çok benzer. Bu canlıların vücut parçalarının gerek duyduğu oksijen bu sıvıda çözünmüş olarak taşınır. Daha karmaşık yapılı canlılarda dokuların oksijen ihtiyacı çok fazla olup, çözünmüş halde taşınan oksijen yeterli olamaz. Bunlarda “solunum pigmentleri” denilen renkli maddeler oksijeni bağlayarak dokulara taşırlar. Bu pigmentlerin (boya maddelerinin) kanda yaygın halde bulunmaları kanı kıvamlı ve akışkanlığı az bir hale getireceğinden insan ve diğer memelilerde pigment taşıyıcı özel hücreler vardır.
İnsanlarda kan, birçok canlı hücrenin bulunduğu karmaşık bir ortamdır. Her vücut kilosunda 70 mililitre kan bulunduğu kabul edilir. Bu hesaba göre 70 kg'lık normal bir erişkinde yaklaşık 5000 ml (5 litre) kan bulunur.
Kan, kalbin pompa vazifesi yaptığı bir kapalı sistemde dolaşır. Bu sistem kalp ile dokular arasında ve kalp ile akciğer arasında olmak üzere iki bölümdür. Bunlardan birincisine “büyük dolaşım sistemi”, ikincisine de “küçük dolaşım sistemi” denilir. Toplardamarlardan gelen kan kalbin sağ kulakçığına dökülür. Buradan sağ karıncığa geçen kan, kalbin kasılmasıyla akciğere yollanır. Akciğerde temizlenen kan, kalbin sol kulakçığına gelir, buradan da karıncığa geçtikten sonra vücuda pompalanır. Kan kılcal damarlardan geçerken oksijenini bırakır ve karbondioksit alır.
Dokuların oksijen ihtiyacını karşılamak ve artıkları almaktan başka kanın birçok önemli görevi daha vardır. Besin maddelerini taşır. Vitaminler, enzimler ve hormonların gitmeleri gereken yerlere ulaşmalarını sağlar. Kan aynı zamanda, enfeksiyonlara karşı vücudun savunmasında önemli bir role sahiptir. Bir iltihabi olaya karşı savaşırken, bir takım kan hücereleri direkt mikrobu tahribe çalışır, diğer bazıları antikor yaparak mikrobu tesirsizleştirir.
Kanın bir diğer önemli vazifesi de, iç dengeyi sağlamaktır. “Hemeostazis” adı verilen bu dengedeki en ufak değişiklik vücut için tehlikeli durumlar ortaya çıkarır. Vücut sıcaklığını ayarlamada önemli rol oynayan kan, metabolizması hızlı organlardan aldığı ısıyı, yüzeydeki damarlardan geçerken verir. Ayrıca kan ihtiva ettiği maddelerle vücudun sıvı-elektrolit dengesini de sağlar.
İnsan kanının bileşimi

Bir sıvı topluluğu gibi göründüğü halde, kan aynı zamanda bir vücut dokusudur. Bu vücut dokusunun ara maddesini diğer dokulardan farklı olarak bir sıvı meydana getirir. Plazma kanın % 55'ini teşkil eder. Kalan kısmı ise alyuvarlar, akyuvarlar ve pıhtılaşmada rol oynayan trombositlerden meydana gelmiştir.
Kan hücreleri kolaylıkla plazmadan ayrılabilir. Santrifüj denilen cihazlarla yüksek süratle döndürme sağlanarak, kan hücreleri dibe çöktürülüp, plazmadan ayrılır. Kanın vizkozitesi (kıvamı) sudan 5-8 defa daha fazladır.
Her gün kanın belli kısmı yenilenir. Yaklaşık % 1 kadar kırmızı kan hücresi ölürken, yerlerine aynı miktar genç hücre kemik iliğinden kana verilir. Plazma miktarı da en ufak bir değişiklikte hemen dengelenir. Bir kan kaybı durumunda vücut denge mekanizmaları ile hemen hacmi sabit tutmaya çalışır. Önce dokulardan kana sıvı geçişi olur. Daha sonra hızla genç alyuvarlar kana verilmeye başlanır. Büyük miktarlarda kanın kaybedildiği durumlarda şok ortaya çıkar. Kaybolan kan yerine konmazsa şok durumu atlatılamaz.
Plazma: Kan plazması, % 91 su, % 8 organik maddeler ve % 1 inorganik maddelerden müteşekkildir. Organik bileşenlerin tamamına yakını, proteindir ve plazma için proteinlerin suda çözünmesiyle meydana gelir denir. Plazmanın üç temel proteini albumin, globulin ve fibrinojendir. 100 mililitre plazmada 4,5 gr albumin, 2,5 gr globulin ve 0,3 gr fibrinojen bulunur.
Albumin: Proteinlerin en küçük moleküllü olanlarından biridir. Kanın osmotik basıncının dörtte üçünü albumin sağlar. Osmotik basınç sayesinde kan-plazma oranı korunur. Albumin karaciğerde yapılır. Karaciğer bozukluğu olanlarda hipoalbuminemi denilen plazma albumin seviyesi düşüklüğü ortaya çıkar.
Globulin: Plazma globulinleri birçok değişik türdedir. Elektroforez metoduyla globulinler alfa, beta ve gamma parçalarına ayrılabilir. Alfa ve beta globulinler çeşitli proteinleri bağlayarak, çeşitli yerlere taşırlar. Gama globulinlerden ise hastalıklarda bağışıklık sağlayan savunma maddeleri yapılır.
Fibrinojen: Kan pıhtılaşma mekanizmasının en son basamağını yapan proteindir. Fibrinojen molekülleri fibrin liflerine dönerek katılaşırlar ve pıhtılaşma hasıl olur.
Proteinlerden başka plazmada alınan gıdaların metabolizma ürünleri olan ürik asit, kreatinin, amino asitler gibi bir takım organik moleküller de bulunur. Diğer organik maddeler ise glikoz, yağlar ve kolesteroldür.
Plazmanın başlıca inorganik bileşenleri elektrolitlerdir. Bunlar sodyum (Na+), klor (Cl-), kalsiyum (Ca++), fosfat (PO4)-3, sulfat (SO4)-2 ve mağnezyum (Mg++)dur.
Alyuvarlar: Kırmızı kan hücreleri kanın hücre kısmının tamamına yakınını meydana getirirler. Kanın her milimetre kübünde yaklaşık beş milyon alyuvar bulunur. Mikroskopta bakıldığında alyuvarlar, ortası çökük tavla pulu şeklinde görülür. Ortalama çapları 7,5 mikron olup, merkezdeki kalınlıkları bir mikrondur.)
Hemoglobin: Her kırmızı kan hücresinde oksijen bağlama yeteneğindeki bir proteinli boya (pigment) olan hemoglobin bulunur. Oksijenle dolu olan hemoglobine “oksihemoglobin” denir. Bu, kana parlak kırmızı rengini verir. Dokulara oksijen getirdikten sonra bir miktar karbondioksiti alarak akciğerlere getirir. Buna da “karbaminohemoglobin” denir.
Akyuvarlar: Alyuvarlardan ayrı olarak tam hücre özelliği gösterirler. Bir çekirdekleri ve diğer hücre organelleri vardır. 10-20 mikron çaplarıyla da alyuvarlardan daha büyüktür. Hareketleri amipsi şekildedir. Bir milimetreküp kanda yaklaşık 7000 kadar akyuvar bulunur. Beyaz hücreler ailesinin en önemli fertleri “granülositler” (parçalı nüveliler), “lenfositler” ve “monositler”dir. Akyuvarların % 60-70'ini granülositler, % 30-45'ini lenfositler % 10'dan az kısmını da monositler teşkil eder. Granülositler de aralarında “nötrofil”, “bazofil” ve “eozinofil” olmak üzere üç çeşide ayrılırlar. Bunların büyük çoğunluğunu nötrofiller teşkil eder.
Beyaz kan hücreleri iki yolla vücudun infeksiyonlara karşı savunmasını üstlenirler. Granülositler ve monositler mikroorganizmayı yutarak (fagositozla) yok ederken lenfositler antikor meydana gelmesine sebeb olarak mikroorganizmaya karşı çalışırlar. Akyuvarların en büyükleri olan monositler de bakteri ve ölü hücre kırıntılarını yerler. Ömürleri çok kısadır. İnsanda 4 gündür.Mikrobik khastalıklarda sayıları artar. (
Trombositler: Çapları sadece 1-2 mikron olan kanın en küçük hücreleri olan trombositler, pıhtılaşmada önemli rol oynarlar. Kırmızı kemik iliğindeki dev hücrelerin (megakaryosit) parçalanmasıyla meydana gelen oval veya yuvarlak, renksiz ve çekirdeksiz parçacıklardır. Kan pulcukları olarak da bilinirler. Her milimetreküp kanda yaklaşık 150-400 bin trombosit bulunur. Kanda 9 gün sağ kalırlar. Yağ, protein ve karbonhidratlardan gayri bir takım enzimleri de vardır. Damar yaralanmalarında, damarın iç yüzüne yapışarak tıkarlar.Salgıladıkları trombokinaz enzimiyle pıhtılaşmada rol oynarlar.Pıhtı meydana geldiğinde katılaşarak yaranın ağzını büzerler ve kanamayı durdururlar. Trombositlerin pıhtılaşmadaki çok önemli görevlerinin dışında serotonin, adrenalin, noradrenalin ve histamin maddelerini taşıma vazifeleri de vardır.
Kan yapıcı organlar: Kan yapan organlar olarak, kemik iliği, lenf nodülleri (bezeleri) ve dalak sayılabilir. Ana karnında karaciğer, dalak ve kemik iliği tarafından yapılan akyuvar yapımını doğumdan bir süre sonra tamamiyle kemik iliği üstlenir. Dalak ve lenf bezleri “Lenfatik doku”nun en önemli kısımları olup lenfosit ve monositleri imal ederler.)
Lenfatik doku: Bademcikler, timus, barsak mukozasında da bulunmasına rağmen, lenfatik dokunun iki büyük merkezi lenf bezleri ve dalaktır. Bu doku, lenfositleri meydana getiren lenfoblastlar ve monositleri yapan histiositlerden husule gelmiştir. Blenfositlerinden meydana gelen “plazma hücreleri” antikor yapımında görev alırlar.
Pıhtılaşma: Damar yaralanmalarında dışarı çıkan kanın, birtakım kimyasal reaksiyonlar sonucu sıvı halden pelte koyuluğuna veya katı hale geçmesine kanın pıhtılaşması denir.Pıhtılaşma sayesinde kan kaybı önlenir.Pıhtılaşma mekanizması, çok kompleks olmakla beraber olayın son kademesini ve esasını kanda çözünen plazma proteini fibrinojen'in çözünmeyen ipliksi yapıdaki Fibrin'e dönüşmesi teşkil eder.


Kan - Kan plazması
Pluripotent hemopoetik hücre - Alyuvarlar/Kırmızı kan hücreleri/Eritrositler (Retikülosit, Normoblast) - Lökositler/Akyuvarlar/Beyaz kan hücreleri
Lenfositler (Lenfoblast)
T hücreleri (Sitotoksik/Öldürücü - Yardımcı - Düzenleyici T hücresi) - B hücreleri (Plazma hücreleri & Bellek B hücreleri) - Doğal öldürücü hücre
Miyelositler (Miyeloblast)
Granülositler (Nötrofil, Eozinofil, Bazofil) - Mast hücre - Monositler (Histiosit, Makrofajlar, Dendritik hücreler, Langerhans hücreleri, Mikrogliya, Kupffer hücreleri) - Megakaryoblast - Megakaryosit - Trombositler

KANDAKİ HDL KOLESTEROL
Yüksek yoğunluklu lipoproteinler İngilizce High Density Lipoprotein'in kısaltması olan HDL olarak da bilinirler. HDL, vücuttaki dokulardan karaciğere kolesterol taşıyan bir lipoprotein sınıfıdır.
HDL arterlerde oluşan ateromalardaki kolesterolu alıp vücuttan atılmak üzere karaciğere taşıdığı için bu lipoproteinde bulunan kolesterol "iyi kolesterol" olarak anılır. (Buna karşın ateromalarda kolesterol birikmesine yol açan LDL'deki kolesterol "kötü kolesterol" olarak adlanır.)
HDL lipoproteinlerin en küçükleridir. Yüksek oranda protein içermelerinden dolayı yoğundurlar. Başlıca apolipoprotein A-I (apoA-I) ve apoA-II proteinlerini içerirler. Bu lipoproteinler karaciğerde fosfolipidler eşliğinde bileşikler olarak sentezlendiğinde madenî para gibi yassı bir görünümleri olur. Bu yeni oluşmuş tanecikler yakınından geçtikleri hücrelerin membranlarından kolesterol molekülleri absorblayabilirler. Plazmada bulunan Lesitin Kolesterol Asil Transferaz (İngilizce Lecithin Cholesterol Acyl Transferase, LCAT) adlı enzim bu kolesterolu kolesteril estere dönüştürür. Kolesteril esterler, kolesterolden daha hidrofobik lipitler olduğundan dolayı HDL'in ortasında birikirler ve bu birikmenin sonunda HDL küresel bir biçim alır. HDL dolaşım sırasında hücrelerde kolesterol absorblamaya devam eder ve büyür. Bu yüzden HDL'nin koruyucu özelliği taşıdığı kolesterol miktarı ile değil, büyük HDL taneciklerinin sayısı ile ilişkilidir.
Erkeklerde HDL düzeyleri kadınlardakinden daha düşüktür, ayrıca tanecik sayıları ve içerdikleri kolesterol miktarı da daha azdır.
Epidemiyolojik çalışmalarda 60 mg/dL üstünde HDL düzeyinin kardiyovasküler hastalıklara ( koroner arter hastalığı ve akut inme gibi) karşı koruyucu bir etkisi olduğu görülmüştür. Düşük HDL düzeylerinin ise (erkeklerde 40 mg/dL altında, kadınlarda 50 mg/dL altında) aterosklerotik hastalıklar için pozitif risk faktörüdür.
Her HDL taneciği aynı derecede koruyucu değildir. Kolesterol absorblama kapasitesi daha fazla olan büyük HDL tanecikleri asıl koruyucudurlar ve bunların miktarı ile toplam HDL arasında bir bağlantı yoktur. Büyük HDL'nin toplam HDL'ye oranının hesaplanmabilmesi için eletroforez veya NMR spektroskopisi teknikleri gerekmektedir.
. Kolesterol beyin, sinirler, kalp, bağırsaklar, kaslar,karaciğer başta olmak üzere tüm vücutta yaygın olarak bulunur. Vücut kolesterolü kullanarak hormon (kortizon, seks hormonu....), D vitamini ve yağları sindiren safra asitlerini üretir. Bu işlemler için kanda çok az miktarda kolesterol bulunması yeterlidir. Eğer kanda fazla miktarda kolesterol varsa bu kan damarlarında birikir ve kan damarlarının sertleşmesine, daralmasına (arteriyoskleroz) yol açar
Arteriyosklerozda damar duvarında biriken tek madde kolesterol değildir; akyuvarlar, kan pıhtısı, kalsiyum... gibi maddeler de birikir. Toplumda arteriyoskleroz için damar sertliği, damar kireçlenmesi gibi ifadeler de kullanılmaktadır.

Damarlar tüm vücutta yaygın olarak bulunur ve kalp, beyin, böbrek... gibi organlara kan taşıyarak bu organların görev yapmasını sağlar. Kolesterol hangi organın damarında birikirse o organa ait hastalıklar ortaya çıkar. Örneğin kalbi besleyen atardamarlarda (koroner arterler) kolesterol birikimi olursa göğüs ağrısı, kalp krizi gibi sorunlar oluşur. Böbrek damarlarında kolesterol birikimi yüksek tansiyon ve böbrek yetmezliğine yol açabilir.

İyi kolesterol-kötü kolesterol
Kolesterol, yağımsı bir maddedir. Normal koşullarda, yağ suyun içinde çözünmez. Kolesterol de su özelliklerini taşıyan kanda normal koşullarda çözünmez. Kolesterol, kanda çözünmesi ve taşınması için karaciğerde bir protein ile birleştirilir (paket edilir). Bu kolesterol ile protein birleşimine lipoprotein adı verilir. Değişik tipte lipoproteinler vardır:
1. LDL (low density lipoprotein, düşük yoğunluklu lipoprotein): Kötü huylu kolesteroldür.
2. HDL (high density lipoprotein, yüksek yoğunluklu lipoprotein): İyi huylu kolesteroldür.
HDL ve LDL kolesterolden başka lipoproteinler de vardır. Sadece isimlerini yazıyorum: VLDL, IDL ve şilomikronlar. Yağ metabolizması bozukluğu olan hastaların yaptırdığı diğer bir kan incelemesi de trigliserid ölçümüdür. Trigliserid de kolesterol gibi kanda çözünen bir yağdır. Kan trigliserid düzeyi ile arteriyoskleroz arasındaki ilişki kolesterol kadar belirgin değildir.

Yüksek kolesterol nedir?
Kanda kolesterol ve LDL-kolesterolün yüksek olması hasta için risk taşır. HDL-kolesterolün düşük olması da bir risktir. Bu riske sahip hastalarda kalp krizi, felç, damar tıkanması, böbrek yetmezliği gibi hastalıkların ortaya çıkma olasılığı daha fazladır.

20 yaşın üzerinde Kan kolesterol düzeyi
200 mg/dl'nin altı istenilen düzeydir.
200-239 mg/dl arası sınırda yüksek’tir
240 mg/dl'nin üstü ise yüksektir.
Kan LDL-kolesterol düzeyi
130 mg/dl'nin altı istenilen düzeydir.
130-159 mg/dl arası sınırda yüksek’tir.
160 mg/dl'nin üstü ise yüksektir.
Kan HDL-kolesterol düzeyi
35 mg/dl'nin altı düşüktür.

Kanda kolesterol 200 mg/dl veya LDL-kolesterol 130 mg/dl veya HDL-kolesterol 35 mg/dl ise RİSK FAZLADIR.

HDL-kolesterol yükseldikçe risk azalır. Ortalama HDL-kolesterol düzeyi kadında 55 mg/dl ve erkekte 45 mg/dl’dir yani kadınlar bu yönden daha şanslıdır.


Kan trigliserid ölçümüne göre sınıflandırma

200 mg/dl Normal
200-400 mg/dl Sınırda yüksek
400-1000 mg/dl Yüksek
1000 mg/dl Çok yüksek



Kanda kolesterolün yüksek olması bir yağ metabolizması bozukluğudur. Yağ metabolizması bozukluğundan şüphe edilen bir hastada yapılması gereken kan alınarak öncelikle kolesterol, LDL-kolesterol, HDL kolesterol ve trigliserid düzeyi ölçülmesidir. Tedaviye karar vermeden önce bu değerler en az 2 kere ölçülmelidir. Tedavi düzenlenirken öncelikle LDL-kolesterol düzeyleri temel alınmalıdır.

Kan kolesterolü: “İyi, kötü ve çirkin”
Yağlar ve kolesterol suda eriyebilen maddeler değil. Kanda taşınabilmeleri için özel proteinler üretilir. Lipoprotein adı verilen taşıyıcı partiküller yoğunluklarına göre isimlendirilir: Çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL), düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL) ve yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL).
LDL partikülleri, vücuttaki tüm hücrelerin ihtiyacı olan kolesterolü kan yoluyla onlara götürür ve taşıdığı kolesterolü, hücrenin yüzeyinde bulunan reseptörler (alıcılar) vasıtasıyla hücre içine aktarır. Hücreler ihtiyaçları kadar kolesterolü alır. Geri kalan fazla LDL partikülleri karaciğer tarafından kan dolaşımından çıkarılır. Dolaşımda, karaciğerin tutabildiğinden daha fazla LDL partikülleri varsa, bunlar damarların iç duvarında birikmeye başlar. Bu olaya vücudun savunma hücreleri tepki gösterir. Ayrıca, damar duvarının düz kas hücreleri de sayılarını ve boyutlarını artırırlar. Bütün bu olaylar damar duvarında kan akımını azaltacak bir kalınlaşmaya ve damar iç yüzeyinde düzensiz çökeltilere neden olur. Bu çökeltilere “aterom plakları” adı verilir. Oluşan bu hastalığa, “ateroskleroz” ya da daha yaygın söylenişi ile “damar sertliği” denir. Aterom plakları, zaman zaman yerinden koparak,damarın biraz ileri bir noktasında aniden tıkanmasına neden olabilir. Bu şekilde gelişen ani bir tıkanma, kalpte oluştuğunda kalp krizi denilen ve çoğu zaman ölümcül olan hadiseye yol açar. Benzer bir olayın beyin damarlarında oluşması, beyin enfarktüsüne (felç-inme) yol açar. Bütün bu olayları başlatıcı önemli bir faktör olması nedeniyle LDL-kolesterol, “kötü kolesterol” olarak isimlendirilir.
HDL partikülleri, damar duvarında biriken kolesterolü toplayıcı özelliğe sahiptir. Topladığı fazla kolesterolü karaciğere götürerek veya dolaşımdaki diğer lipoprotein partiküllerine vererek, fazla kolesterolün kandan uzaklaştırılmasını sağlar. Bu da damar duvarının kalınlaşmasını ve dolayısıyla tıkanmasını engelleyen iyi bir durumdur. HDL-kolesterolün yüksek olması, kalp ve beyin gibi organları koruyucu bir faktördür. Kalp krizi riskini azaltır. Bu nedenle HDL partiküllerindeki kolesterol “iyi kolesterol” olarak anılır.

Bazı insanların kan kolesterol düzeyi neden yüksektir?
Kan kolesterol düzeyini belirleyen faktörler, genetik özellikler veya yaşam tarzı ya da her ikisidir. Genler, LDL ve HDL partiküllerinin sayısını ve üretim hızını, dokular ve karaciğerde bunları alabilen reseptörlerin sayısını ve üretim hızını belirlemesi nedeniyle, fazla kolesterolün etkin bir şekilde kandan uzaklaştırılmasında en önemli faktördürler. Sigara kullanımı, fazla yağlı beslenme ve hareketsizlik gibi yaşam tarzı, kan kolesterolünün artmasına önemli ölçüde katkıda bulunur.

Kolesterol testleri
Kan kolesterol düzeyinin yüksekliği hakkında bilgi edinmek için tek yol, alınan az bir kan örneğinde kan kolesterolü testlerinin yapılmasıdır. Bir gece açlığından sonra alınan kan örneğinde, total kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol ve trigliseridler ölçümü birinci basamak testlerdir. Total kolesterol ölçümü ile, LDL, HDL ve VLDL partiküllerinde bulunan kolesterolün toplamı belirlenir. Yüksek kolesterol ile ilgili bir sorunu olmayanların bile, her 3-5 yılda bir kolesterolünü ölçtürmesi gerekli.

Yüksek kolesterol ve kalp damar hastalıklarına karşı koruyucu önlemler nelerdir?
Alınacak ilk sıra önlem, beslenme tarzının değiştirilmesi ve ekzersizin artırılmasıdır. Beslenme tarzının değiştirilmesi kan kolesterol düzeyini % 15 oranında düşürebilir. Günlük besinlerdeki yağ oranını azaltmak, doymuş yağlardan oluşan tereyağı, margarin, çikolata ve yağlı etlerin tüketimini azaltmak, kolesterol içeren yiyeceklerin alımını azaltmak, beslenme ile ilgili önlemlerin temelini oluşturur.
Egzersiz, kolesterolün düşürülmesinde diğer önemli bir yoldur. Yürüyüş, aerobik, bisiklete binme ve yüzme gibi egzersizler faydalıdır. Ancak egzersizin faydalı olabilmesi, düzenli olarak yapılması ile yakından ilgili.
Yukarıda değişebilen risk faktörleri arasında belirtilen sigaranın bırakılması da alınacak en etkili önlemlerden.
İlaçlar, kan kolesterolünün düşürülmesi için gerekli bir araç olabilir. Ancak kullanılacak ilaçların seçimi ve kullanımı mutlaka doktor gözetiminde olmak zorundadır.

Yüksek kolesterole dikkat
Amerikan Kalp Cemiyeti’nin raporuna göre her yıl 1 milyon Amerikalı, kalp damar hastalıklarından ölüyor. Bu rakam, bir yılda kanser nedeniyle ölenlerden daha fazla. Benzer durum Türkiye için de geçerli. Kalp ve damar sağlığını belirleyici tek faktör kolesterol değil. Başka bir deyişle, tek suçlu yüksek kolesterol değil.
Değişmesi mümkün olan risk faktörleri:
Sigara, kan damarlarının duvarlarında hasara yol açarak, kan yağlarının damar duvarında birikmesini kolaylaştırır.
Yüksek kan basıncı, damarları bozarak ateroskleroz gelişimini hızlandırır.
Hareketsiz yaşam, HDL’de azalmaya neden olur. Her gün 30-45 dakikalık yürüyüş bile, kalp sağlığına önemli ölçüde katkı sağlar.
Şişmanlık, HDL’yi azaltır, VLDL’yi yani trigliseridleri yükseltir. 5 kg’lık bir kilo kaybı bile, kan kolesterol düzeyinde anlamlı bir düzelmeye yol açar.
Şeker hastalığı, HDL’de azalmaya, VLDL’de yükselmeye neden olur. Damar duvarını bozarak aterosklerozu hızlandırır.
Değişmesi mümkün olmayan risk faktörleri:
Yaşın ilerlemesi ile birlikte total kolesterol ve özellikle de LDL artmaya başlar.
Cinsiyet: Kadınlar, erkeklere nazaran daha düşük total kolesterol ve daha yüksek HDL-kolesterol düzeyine sahiptirler. Ancak bu avantaj, kadınların menopoza girmesi ile ortadan kalkar. Yani kalp ve damar hastalıkları erkekler kadar kadınları da etkiler. Fark, sadece hastalıkların görülmesi, biraz daha ileriki yaşlarda olur.
Ailesel yatkınlık: Anne, baba veya kardeşlerinde yüksek kolesterol veya kalp damar hastalığı olanların
kendisinde de hastalığın ortaya çıkma olasılığı

Glikoz

Basit bir şeker (veya monosakkarit) olan Glikoz yaşam için en önemli karbonhidratlardan biridir. Hücreler onu bir enerji kaynağı ve metabolik reaksiyonlarda bir ara ürün olarak kullanırlar. Glikoz fotosentezin ana ürünlerinden biridir ve hücresel solunum onunla başlar. Doğal biçimine (D-glucose) gıda sanayisinde dekstroz olarak da değinilir. Bu maddede glikozun D-biçimine değinilmektedir (molekülün ayna görüntüsü L-glikoz olarak adlandirilir. İzomerler bölümüne bakınız)

Yapısı

Glikoz altı karbonatomu ve bir aldehit grubuna sahip olduğu için aldoheksoz olarak sınıflandırılır. Glikoz molekülü açık halkalı (asiklik) veya halkalı (siklik) biçimli olabilir. Halkalı hali aldehitli C atomu ile C-5 hidroksil grubu arasında molekül içi bir reaksiyon ile bir hemiasetal oluşumunun sonucudur. Suda her iki biçim birbiriyle dengededir ve pH 7'de halkalı biçim coğunluktadır. Beş karbon ve bir oksijenden oluşan halka piran yapısına benzediği için glikozun halkalı biçimine glikopiranoz olarak da değinilir. Halkadaki karbonlardan dördü bir hidroksil grubuna bağlı, beşincisi ise halkanın dışında yer alan ve CH2OH grubu oluşturan altıncı bir karbona bağlıdır.


İzomerler

Glikozun altı optik merkezi vardır, yani teorik olarak glikozun (4²-1) = 15 optik stereoizomere sahip olabilir. Canlı organizmalarda bunların yedisine raslanır, bunlardan galaktoz ve mannoz en önemlileridir. Bu sekiz izomer (glikoz da sayılırsa) birbirlerininin diastereoizomerleridir ve hepsi D-serisine aittirler.
Glikoz halkalaşınca (anomerik karbon atomu denen) C-1'de bir asimetrik merkez daha oluştuğundan iki halkasal yapı oluşabilir: α-glikoz ve β-glikoz. Aralarındaki yapısal fark, halkadaki C-1'e bağlı hidroksil grubunun yönüdür. D-glikoz Haworth projeksiyonu ile cizildiğinde α, C-1'e bağlı olan hidroksilin halka düzleminin altında olduğu anlamına gelir, β ise üstünde. Mutarotasyon olarak adlandırılan bir süreçte α ve β biçimleri sulu çüzeltilde saatler mertebesinde bir sürede birbirlerine dönüşüp sonunda 36:64 gibi bir α:β oranıyla dengeye ulaşırlar.

Üretimi

Doğal
Glikoz bitkilerde ve bazı bakterilerde fotosentezin ürünlerinden biridir.
Hayvan ve mantarlarda glikoz, glikojenin yıkımı sonucu ortaya çıkar; bu sürece glikoneojenez denir.
Hayvanlarda glikoz karaciğer ve böbrektepirüvat ve gliserol gibi başka bileşiklerden sentezlenir; bu sürece glikoneojenez denir.

Endüstriyel

Glikoz gıda sanayisinde nişastanın enzimatikhidrolizi ile üretilir. Nişasta kaynağı olarak pek çok tarım mahsulu kullanılabilir. Mısır, pirinç, buğday, patates, manyok, ararot, sagu dünyanın çeşitli yürelerinde kullanılır.
Bu enzimatik işlem iki aşamalıdır. Yaklaşık 100°C'de 1-2 saat boyunca enzim nişastayı 5-10 glikoz birimli küçük karbonhidratlara parçalar. Bu işlemin bazı çeşitlemelerinde nişasta karışımı bir veya birkaç kere 130°C veya üstünde kısaca ısıtılır. Bu ısıtma nişastanın suda çözünürlüğüne yardım eder, ama enzimi de çalışmaz hale getirdiği için her ısıtmadan sonra yeniden enzim eklenmesi gerekir.
Şekerleşme (sakkarifikasyon) diye adlandırılan ikinci adımda kısmen hidroliz olmuş nişasta Aspergillus niger mantarından elde edilen glikoamilaz enzimi aracılığıyla tamamen glikoza parçalanır. Tipik reaksiyon şartları pH 4.0-4.5, 60°C ve %30-35 oranında karbonhidrat konsantrasyonudur. Bu şartlarda 1-4 gün içinde nişastanın %96'dan fazlası glikoza dönüşür. Daha sulandırılmış reaksiyonlarda daha yüksek verim elde etmek mümkündür ama daha büyük bir reaktör ve daha çok su gerektiğiden genelde ekonomik değildir. Elde edilen glikoz süzülerek saflaştırılır ve çok kademeli evaporatör ile yoğunlaştırılır. Katı D-Glikoz tekrarlanan kristelleştirmelerle üretilir.


İşlevi

Canlıların neden früktoz gibi başka bir monosakkarit değil de glikozu bu kadar yaygın bir şekilde kullandıkları konjusunda ancak tahmin yürütülebilir. Glikoz, abiyotik şartlarda formaldehitten oluşabilir, dolayıyla ilkel biyokimyasal sistemler için kullanıma hazırdı. Gelişmiş organizmalar için daha önemli olan bir özelliği glikozun proteinlerinamino grupları ile reaksiyona girme eğiliminin diğer heksoz şekerlere kıyasla çok daha düşük olmasıdır. Glikasyon adı verilen bu reaksiyon pek çok enzimi ya yavaşlatır ya da tamamen durdurur. Glikasyon reaksiyonunun yavaş olmasının nedeni, glikozun daha az reaktif olan halkasal izomerini tercih etmesidir. Buna rağmen diabetin uzun dönemli komplikasyonlarının çoğu (örneğin körlük, böbrek yetmezliği, periferal nöropati) protein ve lipitlerin glikasyonundan kaynaklanır.
Glikozilasyon, glikozun katıldığı önemli reaksiyonlardan bir diğeridir.


Enerji kaynağı olarak

Glikoz canlılarda çok yaygın bulunan bir yakıttır. Karbonhidratlar insan vücudunun başlıca enerji kaynağıdır, gram başına 4 kilokalori (17 kiloJoule) gıda enerjisi sağlarlar. Karbonhidratların (örneğin nişastanın) yıkımı mono ve disakkaritler sağlar ve bunların çoğu glikozdur. Glikoliz ve bunu izleyen Sitrik asit döngüsü yoluyla glikoz sonunda CO2 ve suya oksitlenir ve başlıca ATP şeklinde olmak üzere enerji sağlar. İnsülin hormonu kandaki glikoz seviyesini düzenler. Aç karnına kanda glikoz seviyesinin yüksek olması diyabet öncesi veya diyabetik bir durumun göstergesidir.


Öncül olarak

Glikoz proteinlerin üretiminde ve lipit metabolizmasında önemli bir rol oynar. Bitkilerde ve çoğu hayvanda C vitamini (askorbik asit) üretiminin bir öncülüdür.
Glikoz çeşitli önmeli bileşiğin sentezinde bir öncül olarak kullanılır. Nişasta, selüloz ve glikojen ("hayvan nişastası") glikoz polimerleri yani polisakkaritlerdir. Sütün başlıca şekeri olan laktoz, bir glikoz-galaktoz disakkaritidir. Önemli bir diğer disakkarit olan sükroz da früktoza bağlı glikozdur.


Kaynakları ve absorpsiyonu

Bütün gıdasal karbonhidratlar glikoz içerirler, ya bir polimerin yapı taşı olarak (nişasta ve glikojende olduğu gibi) veya başka bir monosakkaritle birleşik olarak (sükroz ve laktoz gibi). Duodenum ve ince bağırsakta oligo- ve polisakkaritler pankreatik ve bağırsak glikozidazları tarafından monosakkaritlere parçalanırlar. Ardından, glikoz, enterositlerin önce bağırsak tarafındaki (apikal) zarlarındaki taşıyıcılar tarafından, sonra da dolaşım sistemi tarafındaki (bazal) zarlardaki taşıyıcılar tarafından taşınarak kana aktarılır. Glikozun bir kısmı doğrudan beyin ve alyuvarlara giderek onlara yakıt olur, gerisi ise glikojen olarak depolanmak üzere karaciğer ve kaslara, ve yağ olarak depolanmak üzere yağ dokulara gider.

İNSAN KANINDA GLUKOZ (ŞEKER)

Normal Glukoz Değerleri
· Açlık (10-16 saat açlıktan sonra) kan glukoz konsantrasyonu: 70 - 100 mg/dl.
·Tokluk (yemekten sonra 2. saat) kan glukoz konsantrasyonu: 70 - 139 mg/dl.

Diabetin farklı tipleri mevcuttur.Ancak en sık görülen üç tipi:
Tip 1 diabet: Tüm diabetlilerin % 5-10 unu oluşturan tip 1 diabet Genellikle insüline bağımlı diabetes mellitus veya juvenil diabetes mellitus olarak adlandırılır. Tip 1 diabetin bir otoimmün hastalık olduğu artık bilinmektedir.Vücudumuzu enfeksiyonlara karşı koruyan mekanizmamız (immun sistem= Bağışıklık sistemi) vücudun kendisine yönelerek pankreastaki insülin üreten beta hücrelerini yok eder.Vücutları hiç insulin üretmez. Type 1 diabet genellikle çocukluk çağlarında oluşur ancak daha geç yaşlarda ortaya çıkar.Genellikle 40 yaşın altındadırlar ve ince yapılıdırlar.İnsülin enjeksiyonu gerekir.Her iki cinste görülme oranı eşittir.Beyaz ırkta daha çok görülür.
Tip 2 diabet: 20 yaş üstündeki tüm diabetlilerin %90-95 ini oluşturan Tip 2 diabet insüline bağımlı olmayan diabet veya adult diabetes mellitüs olarak adlandırılır. Tip 2 diabette pankreas bir miktar insülin üretir ancak glukozun hücre içine alınması için yetersizdir.Genellikle 40 yaşın üstünde ve şişman yapılıdırlar.Genellikle uygun diyet ve egzersizle diabet kontrol altına alınabilir. Ancak medikal tedavi ve insülin enjeksiyonu da gerekebilir.
Gestasyonal diabet: Gebelik esnasında gelişen ve gebelik diabeti olarak adlandırılan hastalık.Genellikle hamilelikten sonra kaybolur.Hastaların yarısından çoğunda ise Tip 2 diabet olarak devam eder.
Hipoglisemi Nedir
Kan şekeri düzeyinin 50 mg/dl veya altına düşmesi hipoglisemi olarak tanımlanır. Hipogliseminin oluşumuna zemin hazırlayacak nedenler ortadan kaldırıldığında hipoglisemi riski de uzaklaştırılmış olur, Aksi takdirde insülin veya oral antidiyabetik ilaç kullanan herkeste hipoglisemi görülebilir.


Hipoglisemi Nedenleri Nelerdir
· Gereğinden fazla insülin veya oral antidiyabetik kullanmak,
· Yemekleri ve ara öğünleri düzensiz saatlerde yemek
· Öğünlerde gereksinimden az karbonhidrat almak
· İlaçları yanlış zamanda kullanmak,
· Her zamankinden fazla egzersiz yapmak,
· Alkol kullanmak,
· Kadınlarda adet kanamasının başlaması,
· İnsülin enjeksiyonlarının yerini değiştirmek,
· Sindirim güçlüğü, mide boşalmasının gecikmesi,
· Soğuk/ılık ortamdan çok sıcak ortama geçmek.

Hipoglisemi Belirtileri Nelerdir
Hipogliseminin şiddeti hafif, orta ve ağır olabilir. Hipogliseminin şiddetine göre klinik bulgular farklıdır
Hafif şiddette hipoglisemi bulguları;
· Açlık,
· Titreme,
· Terleme,
· Dudakta ve dilde karıncalanma,
· Solukluk,
· Çarpıntı,
· Huzursuzluk,
Orta şiddetteki hipoglisemi bulguları;
· Baş ağrısı,
· Karın ağrısı,
· Bulanık görme,
· Uyuşukluk,
· Konuşma zorluğu,
· Taşikardi (Kalp atım hızının artması),
· Sinirlilik,
· Solukluk,
· Terleme,
Ağır şiddetteki hipoglisemi bulguları;
· Bilinç kaybı,
· Konvülsiyonlardır.



Hiperglisemi (Yüksek kan şekeri)
Kan şekerinin aşırı yükselmesi veya 'hiperglisemi' denen durumda kan şekeri kontrolden çıkmıştır. Çocuğunuz kendini kötü hissedebilir.Dünyada tahmini 140 milyon insan diyabet hastasıdır ve tahminler, bu rakamın, 2025 yılı itibariyle 300 milyona ulaşacağını ileri sürmektedir


Hiperglisemi belirtileri
- Ağız kuruluğu
- Devamlı susama
- Sık idrara çıkma
- Kendini iyi hissetmeme
- Kan şekerinin yüksek (>250 mg/dl) olması
- İdrarda keton varlığı (ketoz)


Hipergliseminin nedenleri
- Yetersiz insülin kullanma
- Önerilenden fazla gıda alma
- Başka bir hastalığın varlığı
- Aşırı stres


Kan Şekeri Düzeyini Yükselten Nedenler

• Tıbbi beslenme tedavisine uymayarak çok fazla yemek yenmesi,
• Her zaman yapılan egzersizin yapılmaması, hareketsiz kalınması,
• Ağızdan alınan şeker düşürücü ilaçların yeteri kadar alınmaması ya da insülinin yeterli miktarda yapılmaması,
• Enfeksiyonlu bir hastalık geçiriyor olmanız,
• Stresli bir dönemde olmanız,
• İnsülin enjeksiyonu yaptığınız bölgedeki kaslarınızı çalıştırıcı bir egzersiz yapmanız (örneğin; insülin enjeksiyonunuzu bacağınızdan yaptıktan sonra koşma,futbol, bisiklet binme gibi bacak kaslarınızı çalıştırıcı, dolayısıyla insülinin etki hızını arttırıcı egzersiz yapmanız),
• Her zaman aynı dozda kullandığınız ilaçların artık yetersiz geliyor olması, kan şekeri düzeyinizi yükseltebilir,
• Kan şekerininin yükselmesine neden olan ilaçları kullanmak

İNSAN KANINDA GLUKOZ (ŞEKER)

Normal Glukoz Değerleri
· Açlık (10-16 saat açlıktan sonra) kan glukoz konsantrasyonu: 70 - 100 mg/dl.
·Tokluk (yemekten sonra 2. saat) kan glukoz konsantrasyonu: 70 - 139 mg/dl.

Bozulmuş Açlık Glisemisi
· Açlık Kan Glukoz konsantrasyonu :100 -125 mg/dl.

OGTT Yapılmasını Gerektiren Durumlar:
·Gestasyonel Diabetus Mellitus (GDM) tanısı için
·Bozulmuş Açlık Glisemisi durumunda
·Açıklanamayan nefropati, nöropati, retinopati durumları ile birlikte rastgele ölçülen glukoz konsantrasyonu 140 mg/dl’nin altında olan durumlarda
·Epidemiyolojik bilgiler için populasyon taraması.


Normal Erişkinlerde OGTT Uygulaması
·Hastalara teste başlamadan 3 gün öncesinden en az 150 gr/gün karbonhidrat içeren normal bir beslenme uygulanır.
·Hastaların hiçbir fiziksel aktivitesi kısıtlanmaz.Fiziksel aktivite pankreastan insülin salınımını uyarır.
·Test sadece ayaktan hastalara uygulanır. Yatak istirahatı OGTT’yi bozar.
·Test 10-16 saat açlıktan sonra yapılır.
·Teste sabah saat 7:00-9:00 arası başlanır. Bazal plazma insülini sabah, günün ilerleyen saatlerinden daha yüksek ve insülinin glukoza cevabı sabah daha yüksek, gece yarısı ise en düşüktür. Glukoz Tolerans Testi öğleden sonra yapılırsa yüksek glukoz değerleri elde edilir.
·Test süresince hasta oturur durumda bulunur.
·Test süresince hasta sigara içmez.
· Test süresince hasta sadece su içebilir.
·Hastalara oral verilecek glukoz miktarı
·Yetişkinlerde 75 gr glukoz (maksimum insülin salınımının elde edildiği glukoz dozu)
·Çocuklarda 1,75 gr/kg glukoz ( maksimum 75 gram)
·Gebelerde 100 gr glukoz
·25 gr/ 100 mlGlukoz solusyonu hazırlanır. Hazırlanan solüsyon hastaya, açlık kanı alındıktan sonra 5 dakika içinde içirilir. Hazırlanan glukoz solusyonuna limon suyu (askorbik asit) ilave edilmez. Limon suyu ilavesi Glukoz Oksidaz ölçüm metodunda sonuçların daha düşük çıkmasına neden olur.
·Glukoz solüsyonunun içirilmesinin 30., 60., 90., 120. dakikalarında kan alınır ve Kan Glukoz konsantrasyonları ölçülür


Erişkinlerde OGTT Sonuçlarının Değerlendirilmesi

Erişkinlerde Normal OGTT Değerleri:
·Açlık Kan Glukoz konsantrasyonu 70-100 mg/dl .
·30. dakikada Kan Glukoz konsantrasyonu yükselmeye başlar.
·60. dakikada Kan Glukoz konsantrasyonu 150-180 mg/dl.
·90. dakikada Kan Glukoz konsantrasyonu düşmeye başlar.
·120. dakikada Kan Glukoz konsantrasyonu 140 mg/dl’nin altında olmalıdır.


Erişkinlerde Bozulmuş Açlık Glisemisi:
·Açlık Kan Glukoz konsantrasyonu 100 -125 mg/dl ve OGTT ‘nin 2.saat’indeki Kan Glukoz konsantrasyonu <140 mg/ dl ise Bozulmuş Açlık Glisemisi olarak kabul edilir.


Erişkinlerde Bozulmuş Glukoz Toleransı
·Açlık Kan Glukoz konsantrasyonu 100 -125 mg/ dl arasında veOGTT’ nin 2. saat'indeki Kan Glukoz konsantrasyonu 140-199 mg/ dl arasında ise Bozulmuş Glukoz Toleransı olarak kabul edilir.




Diabetes Mellitus Tanısı
·Açlık Kan Glukoz konsantrasyonu 126 mg/dl’ye eşit ya da üzerinde ise,
·Rastgele ölçülen Kan Glukoz konsantrasyonu 200 mg/dl’ye eşit ya da üzerinde ise,
·OGTT’ nin 30., 60., 90., 120. dk’da alınan numunelerdeki Kan Glukoz sonuçlarından herhangi birisi ≥ 200 mg/dl ise hasta Diabetus Mellitus tanısı alır.


Gestasyonel Diabet Tanısı için Gebelerde OGTT Uygulaması
·Gebeliğin 24-28. haftasında uygulanmaktadır.
·Günün herhangi bir zamanında 50 gr oral glukoz verilir.
·1. saat’deki kan glukoz konsantrasyonu 140 mg/dl ise OGTT uygulanır.
·Ertesi sabah 8-14 saat açlıktan sonra açlık kanı alınır.
·100 gr oral glukoz verilir.
·Birer saat arayla 3 defa kan alınır.


Gestasyonel Diabet Tanısı için Gebelerde OGTT Değerlendirilmesi
Gebelerde Normal OGTT değerleri
·Açlık Kan Glukoz konsantrasyonu 105 mg/dl
·1. saat Kan Glukoz konsantrasyonu 190 mg/ dl
·2. saat Kan Glukoz konsantrasyonu 165 mg/ dl
·3. saat Kan Glukoz konsantrasyonu 145 mg/ dl

Gestasyonel Diabet tanısı için glukoz konsantrasyonlarından en az ikisinin bu değerlerin üstünde olması gerekir.

AST (SGOT=GLUTAMAT-OXALASETAT TRANSAMİNA


Karaciğer
Karaciğer kırmızımtrak kahverenginde olan çok büyük bir gudde (salgı bezi) organıdır. Diyafram ve kaburgaların altında karın boşluğunun üst kısmında bulunur. Üst karın bölgesinde enine doğru yaklaşık 20 santimetre boyunda uzamakta ve dikey olarak düzensiz bir biçimde 15 ilâ 17,5 santimetre olarak önden geriye yayılmaktadır. İki lopa ayrılmıştır; bir sol ve bir sağ lop! Sağ lop yaklaşık sol lopun üç misli büyüklüğündedir.
Karaciğer birçok metabolik reaksiyonlar ve sentez fonksiyonları nedeniyle çok önemli organlardan biridir. Glükoz, yağ asiti gibi metabolik yakıtların üretilmesi, depolanması, yeniden kullanımı, pıhtılaşmada rol alan proteinlerin, albümin, Fe bağlayıcı protein, proteaz inhibitör proteinlerinin sentezi karaciğerde olur. Ayrıca ince bağırsaktan emilenbileşiklerin yeniden yapılandırılması, vücuda zaralı iç ve dış metabolitlerin atılması veya zararsız hale getirilmesi için gerekli biyokimyasal işlevler yine karaciğerde yapılır.
Erişkinde yaklaşık 1500 gram ağırlığındadır. Normal büyüklükteki bir karaciğer kosta kenarını geçmez. Bazen derin inspiriumla karaciğerin alt kenarı kosta altında ele gelebilir. Üst sınırı perküzyonla genellikle sağda, orta kalavula çizgisinde, 5 veya 6. interkostal alanda matite şeklinde belirlenir. Amfizem, astma, plevrada sıvı birikmesi, pnömotoraks ve göğüs deformitelerinde karaciğer aşağı itilmiş olabilir. Bu nedenle kot altında palpe edilebilir, ancak bu durum karaciğerin büyüdüğü anlamına gelmez. Perküzyonla üst sınırı bulunmalıdır. Kısa sürede zayıflayanlarda, karın kaslarının ve ligamanların gevşemesinde diğer karın organlarıyla birlikte veya tek başına karaciğer aşağı düşebilir.
Karaciğere gelen kan, total kan debisinin ¼’ü dür. Her an total kan volümünün %10’u karaciğerdedir. %30’u hepatik arter ve %70’i portal ven yoluyla gelir.

Karaciğerin fonksiyonları
Kimyasal tepkileri ayarlamakta karaciğer büyük rolü olan en önemli organdır. Bundan dolayı fonksiyonları saymakla bitirilemez. Aşağıda bazı önemli fonksiyonları verilmektedir :
a. Proteinlerin üretilmesi ve depolanması, protein metabolizmalarının birçok yan üretimlerinin tanzim ve kontrol edilmesi.
b. Şekerin depolanması ve kanda bulunması gereken şeker miktarının ayarlanması.
c. Vücuttaki toksik ve zararlı maddelerin nötralize edilmesi.
d. Depo edilmiş yağların kullanılması.
e. Kanın pıhtılaşması için gerekli maddelerin üretilmesi.
f. Safra ve safra tuzlarımın üretilmesi. Bunlar kanallardan bağırsaklara ifraz edilmekte ve sindirime yardımcı olmaktadırlar.
g. Kırmızı kan hücreleri ve başka kan elemanlarımın üretimi için gerekli ve önemli olan maddelerin üretimi ve depolanması.


Karaciğer fonksiyonunun bozulmasıa. Karaciğerin enfekte olması.
b. Karaciğeri parazitlerin istilâ etmesi.
c. Kanser istilâsı.
d. Karaciğer zehirlenmesi. Bu, zehirli maddelerin yenmesiyle veya karaciğere zararlı ilâçların alınmasından ileri gelir.
e. Safra kanallarımın uzun süre tıkanmasından safra akımının engellenmesi.
f. Ciddî şekilde yetersiz beslenme.
g. Karaciğere kan akımında bozukluk.
h. “Amiloid” gibi anormal şekilde üretilen maddelerin hayatî yapısının yerine geçmesi, i. Karaciğer kimyasında meydana gelen düzensizlik,
j. Siroz.

Karaciğerin büyük bir kısmı hastalanmış olsa bile yine de fonksiyonlarını yapmaya devam eder
“Safralı”, “uyuşuk” ve “rahatsız” karaciğer terimlerinden ne anlaşılmaktadır?
Bunlar karaciğerleri rahatsız olduklarını sanan kişilerin rahatsızlıklarını belirtmek için kullandıkları terimlerdir. Genellikle, bunların şikâyetlerinin karaciğerle hiçbir ilişkisi olmayarak hazımsızlıktan, beslenme rejiminin bozukluğundan, duygusal düzensizlikten veya safra kesesi ve bağırsaklardan ileri gelmekte olduğu anlaşılmaktadır.

Sarılık hastalığı
Sarılık, kanda büyük ölçüde safra pigmentlerinin toplanmasından cilt ve göz yuvarlağında sarı renk gelmesiyle belirti gösteren bir hastalıktır.

Sarılık her zaman karaciğerde bir hastalık olduğunun işareti midir?
Hayır. Doğrudan doğruya kanda olan bir hastalıktan kırmızı kan hücrelerinin büyük ölçüde yok olmasından da ileri gelebilir. Ayrıca, safra kesesinin hastalanmasından dolayı safranın kanda tıkanmış kalmasındanda meydana gelmiş olabilir. Yine aynı hastalık safra kanallarında, pankreasta veya karaciğere bitişik başka organların hastalanmasından da ileri gelmiş olabilir. Bu ikinci tip sarılığa “tıkanma sarılığı” denilmektedir.

Karaciğerde akut sarı atrofi ne demektir?
Bu terim karaciğerin enfeksiyon veya kimyasal zehirlenmeden dolayı ilerleyici bir şekilde imha olduğu anlamına gelmektedir. Bu durumla birlikte, çok ciddî sarılık ve karaciğer hücrelerinin birçoğunun büzülmesi veya yok olması gelmektedir. Genellikle, bu durum çok çabuk ölümle sonuçlanmaktadır.

Safra taşları karaciğer hastalığına neden olur mu?
Evet. Safra kanallarını tıkamakla safranın bağırsaklara gitmesi engellenmekte ve safra karaciğer maddesi geri tepilmektedir. Böyle bir hal karaciğer fonksiyonunun arızalanmasına ve karaciğer hücrelerinin ciddî bir şekilde hasar görmesine yol açabilir. Bu durum, devam ettiği takdirde, safra yolları sirozuna dönüşebilir.

Karaciğer, bakteri enfeksiyonundan hastalanabilir mi?
Evet. Bakteriler, ya genel olarak ya da bir veya birden fazla apseler halinde karaciğerin içerisinde bir enfeksiyona neden olabilirler. Bu gibi haller zatürree, tifo nöbeti, apandisit ve bu gibi başka hastalıkların tâli komplikasyonları olarak meydana gelebilir. Asıl hastalık antibiyotiklerle etkili şekilde tedavi edilmekte olduğundan; günümüzde bu gibi tâli komplikasyonlara nispeten az rastlanmaktadır.

Karaciğer başka mikroorganizmalardan etkilenir
Amipli dizanteriyi getiren tek hücreli bir hayvan protozoer olan “entamoeba histolytica”dan. Çok kez karaciğer enfeksiyonları ve apselerin gelişmesi bu tip dizanterinin komplikasyonları olarak meydana gelmektedir.

AST (SGOT=GLUTAMAT-OXALASETAT TRANSAMİNAZ):

Analiz Materyali: Serum
Alternatif Materyal: Plazma (Heparinli, EDTA'lı)
Stabilitesi: Oda ısısında yaklaşık 4-6 saat, buzdolabında 24-48 saat.
Metod: Enzimatik
Analizi Etkileyen Olumsuz Faktörler: Özellikle hemolizli serum örnekleri yanlış yüksek ölçümlere yol açar. Ayrıca lipemik ve ikterik serum örneklerininde tercih edilmemesi gerekmektedir.
Normal değerler:
Erkek: 10-34 U/L
Kadın: 10-31 U/L

Amino asit ve karbonhidrat metabolizmasında rol oynayan intrasellüler enzimlerdir. Enzim kalp, karaciğer, iskelet kası, pankreas da bulunur.

AST Düzeyinin Artmasına Yol Açan Bazı Sebepler:

1,,,,Kalp hastalıklarına bağlı;
- Akut MI (yaklaşık ilk 4 saat içinde yükselmeye başlar.)
- Kalp operasyonları
- Eksternal kalp masajından sonra
- Akut romatizmal kardit
- Anjiokardiografi ve kalp masajından sonra

2 Karaciğer hastalıklarına bağlı;
- Enfeksiyoz hepatit
- Karaciğerin malign infiltrasyonları
- Kolanjitis
- Aşırı alkol alınımı
- EMN
- Karaciğere toksik olan madde ya da ilaçların kullanımına bağlı olarak

3 Travmalara bağlı;
- İntra muskular enjeksiyonlar sonrası
- Lokal radyasyon hasarı
- Karbonmonoksit zehirlenmesi
- Arı sokması
- Künt yaralanmalar
- Güneş çarpmaları

4 Diğer nedenlere bağlı;
- Akut pankreatit
- Gut
- Dermatomiyozitis
- Pseudomuskular distrofi
- Astma krizi
- Proksismal miyoglobuliüri

AST Düzeyinin Azalmasına Yol Açan Bazı Sebepler:

- Böbrek yetmezliği
- Gebelik
- Piridoksin(B6) yetmezliği



Enfeksiyöz hepatit
Epidemilerde görülen ve bir virüs enfeksiyonundan ileri gelen genel bir karaciğer enfeksiyonu tipidir.
Bu hastalığa ayrıca epidemik hepatit, kataral sarılık veya “hepatitis A” denmektedir.
Bu hastalığa en çok eğilimli görülenler genç kişilerdir.
son yıllarda büyük ölçüde artış kaydetmiştir.

Enfeksiyöz hepatitin sebepleri
Yetersiz halk sağlığını koruma tedbirleri, mikroplanmış su ve gıda maddeleri, fazla kalabalığın aynı yerde yaşaması ve yetersiz beslenme.

Enfeksiyöz hepatitin belirtileri
Birkaç gün süreyle hasta kendisini rahatsız ve güçsüz hisseder iştahı kaybolur, baş dönmeleri olur ve hafif bir nöbet başlar. Ondan sonra karaciğer bölgesinde sancı başlar ve karaciğer büyür. Ayrıca karın bölgesinin sağ üst kısmında ağrı başlar ve sonunda; beşinci veya altıncı gününde hastalık kendini gösterir. Kusma ve ishal ile mide bağırsak bozukluğu da meydana gelebilir.

Enfeksiyöz mononükîeoz, enfeksiyöz hepatite neden olur mu?
Evet. Hastalığın seyri ve klinik tespitleri çok kez enfeksiyöz hepatitten farksızdır. Enfeksiyöz mononükleozda görülen genel lenf bezleri büyümesine rastlandığı zaman şüphe uyanır ve esas teşhis konabilir. Ayrıca, kan tetkikinde bazı tip anormal beyaz kan hücrelerine rastlandığı zaman, son olarak laboratuar testlerinde “hemofil antikor titresi”‘nin yüksek ve yükselmekte olduğu tespit edildiği zamanlar.

BİLİRUBİN


Eritrositlerin parçalanmasıyla ortaya çıkan hemoglobin, retiküloendoteliyal sistemde (RES) yani başlıca karaciğer,
dalak ve kemik iliğinde yıkılır ve hem kısmından bilirubin oluşur.
İnsan kanında, parçalanan eritrositler kemik iliğinde gerçekleşen abortif hemoglobin sentezi ile oluşan hemoglobin,
hemoglobin olmayan hemler, karaciğerde yıkılan miyoglobin, katalaz, peroksidaz, sitokrom b5 sitokrom p-450 de bilirubin kaynaklarıdırlar


İlk oluşan bilirubin, indirekt bilirubin (serbest bilirubin, ankonjuge bilirubin) olarak bilinir.
İndirekt bilirubin suda çözünmez, idrara geçmez ve safra ile atılmaz. İndirekt bilirubin liposolubldur,
membranlardan kolaylıkla geçerek dokulara diffüze olabilir. İndirekt bilirubin Van den Bergh reaksiyonunda
diazo reaktifi ile direkt reaksiyon vermez; ancak %50 etanol, kafein veya üre ile işlemden sonra reaksiyon verir.
Karaciğer dışı retiküloendoteliyal sistem hücrelerinde meydana gelen indirekt bilirubin,
genellikle albümine bağlanarak dolaşım yoluyla karaciğere taşınır.Bebeklerde plazmada indirekt bilirubin %20-25 mg’dan
yüksek olduğunda santral sinir sistemine geçerek kern-ikterus denen nöropatik tabloya neden olabilir.
Sülfonamidler, salisilatlar ve tiroit hormonları, albümin üzerindeki yüksek affinite yeri için bilirubinle yarışırlar ve kern-ikterus oluşumunu kolaylaştırırlar.


İndirekt bilirubin, hepatositlerin düz endoplazmik retikulum mikrozomlarında mikrozomal
bir enzim olan UDP-glukuronil transferaz enziminin katalizlediği bir reaksiyonda, glukozun
glukuronik asit üzerinden yıkılımı yolunda oluşan UDP-glukuronik asitle tepkimeye girer ve glukuronik asitle konjuge olur,
böylece direkt bilirubin (konjuge bilirubin) oluşur.


Direkt bilirubin Van den Bergh reaksiyonunda diazo reaktifi ile direkt reaksiyon verir
Direkt bilirubin suda çözünür ve safra ile atılır.Direkt bilirubin normalde kanda bulunmaz veya çok az bulunur.
Ancak safra ile atılımının engellendiği durumlarda kanda artabilir ki kandaki düzeyi %1,5 mg’ı aştığında idrarda saptanır.
Safra ile bağırsağa günde 300 mg kadar atılan bilirubinin %85’i glukuronidlenmiştir, %10 kadarı sülfatlanmıştır,
bir miktarı serbesttir, çok az miktarı şeker alkolleri ve asidik disakkaritlere bağlanmıştır.
Bağırsakta glukuronattan ayrılan bilirubinin büyük çoğunluğu çekumda ve özellikle sağ kolonda
bulunan anaerobik bakterilerin enzimleriyle indirgenir ve bilinojenlerveya ürobilinojenler denilen bir grup renksiz bilirubin ürünleri oluşur.


Ürobilinojenler, bağırsaktan emilerek portal dolaşım yoluyla karaciğere gelirler.
Karaciğere gelen ürobilinojenlerin büyük kısmı molekülünde bazı değişiklikler yapıldıktan sonra
tekrar safra yoluyla bağırsağa atılırlar, çok az bir kısmı ise büyük dolaşıma geçerek idrarla dışarı atılır.
Ürobilinojenler, kolonda okside olarak bilinler veya ürobilinler denilen renkli bilirubin ürünlerini oluştururlar.


Hemolizin arttığı durumlarda, bağırsak florasının henüz oluşmadığı yeni doğan bebeklerde
ve geniş spektrumlu antibiyotiklerle bağırsak florasının tahribinde bilirubin, kolonda ürobilinojenlere ve sonra ürobilinlere dönüşemez.
Havanın moleküler oksijeni ile oksitlenerek yeşil renkli biliverdine dönüşür ve bu nedenle dışkı yeşil renkli olur


Serum total bilirubin düzeyinin normal değeri, doğumdan hemen sonra miadında doğan bebekte %0,4-4,0 mg arasında,
prematüre bebekte %8 mg’dan düşüktür
.Doğumdan üç gün sonra miadında doğan bebekte %1,0-10,0 mg arasında, prematüre bebekte %12 mg’dan düşüktür.
1 aylık bebekte %0,1-0,7 mg arasındadır, erişkinde %0,2-1,0 mg arasındadır
. Serum total bilirubin düzeyinin normalden yüksek olması hiperbilirubinemiolarak tanımlanır.
%0,5-2,0 mg arasında hiperbilirubinemi subikter ile birliktedir. Süt çocuklarında %4-5 mg arasında
erişkinlerde de %2 mg’ın üzerinde hiperbilirubinemi klinikte belirgin ikter (sarılık) ile tanınır.


Hiperbilirubinemilerin sınıflandırılması Ankonjuge (serbest, indirekt) hiperbilirubinemiler
ÜKonjuge (direkt) hiperbilirubinemiler Bilirubin metabolizmasındaki bozukluğun yerine göre
kanda indirekt bilirubin veya direkt bilirubin artar. Hiperbilirubinemiler,
kanda artan bilirubin tipinin indirekt bilirubin veya direkt bilirubinin oluşuna göre iki ana sınıfa ayrılırlar:


Ankonjuge hiperbilirubinemiler
.aşırı bilirubin yapılımına bağlı ankonjuge hiperbilirubinemiler,
.hepatik uptake bozukluğuna bağlı ankonjuge hiperbilirubinemiler
.bilirubinin konjugasyonunda bozukluğa bağlı ankonjuge hiperbilirubinemiler
Aşırı bilirubin yapılımına bağlı ankonjuge hiperbilirubinemiler
.Hemolitik ikterler
Nonhemolitik ikterler
Hemolitik ikterlerde serum total bilirubin düzeyi %5 mg’dan düşüktür.
Hepatik uptake bozukluğuna bağlı ankonjuge hiperbilirubinemiler
....Gilbert sarılığı: serbest bilirubin düzeyleri %1,2-3,0 mg kadardır, %5 mg değerini nadiren aşar.
Bilirubinin konjugasyonunda bozukluğa bağlı ankonjuge hiperbilirubinemiler
..Yeni doğan fizyolojik sarılığı
..Crigler-Najjar sendromu tip I
...Crigler-Najjar sendromu tip II
UDP- glukuronil transferaz yetersizliği, eksikliği veya yokluğuna bağlı olarak ortaya çıkarlar.


Konjuge hiperbilirubinemiler
..hepatositlerden atılım bozukluğuna bağlı konjuge hiperbilirubinemiler
..kolestaza (intrahepatik veya ekstrahepatik) bağlı konjuge hiperbilirubinemiler
..Hepatositlerden atılım bozukluğuna bağlı konjuge hiperbilirubinemiler
..Dubin-Johnson sendromu
..Rotor sendromu
kolestaza bağlı konjuge hiperbilirubinemiler

Hepatit sarılığı
Kolestatik sarılık
Safra taşlarına bağlı tıkanma sarılığı
Tümöre bağlı sarılık
Hepatit sarılığı, hastalığın başlangıcında indirekt bilirubinin, safra kanaliküllerinin tıkanmasıyla direkt bilirubinin artmasıyla karakterizedir.
Total bilirubinin % 65’ini direkt bilirubin ve %35’ini indirekt bilirubin oluşturur.

Kolestatik sarılık, safra kanaliküllerinden ve safra kanallarından atılım bozukluğuna bağlı olarak ortaya çıkar.
Sık olarak hiperbilirubinemi ile birlikte hiperlipemi de vardır

Safra taşlarına bağlı tıkanma sarılığı, artıp azalan hiperbilirubinemi ile karakterizedir. %10 mg’a kadar yükselen hiperbilirubinemi olabilir.

Tümöre bağlı sarılık, sürekli artan hiperbilirubinemi ile karakterizedir. Genellikle %20 mg’dan yüksek hiperbilirubinemi saptanır.
Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK

BİLİRUBİNLER:
Analiz Materyali: Serum, idrar
Alternatif Materyal: Plazma
Metod: Kolorimetrik
Normal Değerler: Total Bilirubin: <1,0mg/dl
Direkt Bilirubin: <0,25mg/dl
İndirekt Bilirubin: <0,75mg/dl
Kanın açken alınması gerekmektedir (Yaklaşık 12-14 saatlik açlık). 48 saatlik açlık normal hastalarda
yaklaşık %240'lık, karaciğer hasarı olan hastalarda ise yaklaşık %198'lik bir bilirubin yüksekliğine yol açar
. Serum hemoliz olmamalıdır.Serum örnekleri dondurularak buzdolabında saklanabilir.

Bilirubin, insan safrasının esas pigmentini oluşturur ve altın sarısı rengini verir.
Büyük ornda parçalanmış eritrositlerin hemoglobinlerinden kaynaklanır (%75).
Bu yıkım retiküloendotelyal sistemde olmaktadır. Posthepatik bilirubinler direkt bilirubinler olup laboratuvar
analizlerinde verilen kimyasal maddelerle direkt olarak reaksiyona girer.Prehepatik bilirubinler ise
indirekt bilirubinler olup laboratuvar analizinde de reaksiyon oluşturmak için metil alkol ilevesi gerekmektedir.

Bebeklerde doğumdan sonraki ilk bir kaç gün içinde fizyolojik olarak bilirubinlerde artış olmaktadır
. Yükseklerde bulunan ve bu duruma alışık olmayan kişilerde de serum bilirubini artabilir.
Yine uzun süre fenobarbital kullanan kişilerde serum bilirubin düzeyleri normal değerlerin altında çıkabilir.
Serum bilirubinlerinde artmaya yol açan sebepler:

I. İndirekt Bilirubinin arttığı durumlar:

1. Bilirubin oluşumunun artması
- Hemoliz
- İnefektif eritropoezis

2. Ailesel
- Crigler-Najjar Sendromu
- Gilbert Sendromu

3. Lucey-Driscoll Sendromu

4. Konjestif kalp yetmezliği

5. Pulmoner Enfarktüs

6. İlaçlar:
- Rifampisin
- İzoniazid
- Novobiyosin
- Hepatotoksik olan ve hemoliz yapan diğer ilaçlar.

II. Direkt bilirubinin arttığı durumlar:

1. İntrahepatik safra kanalı kolestazı
- Biliyer atrezi
- Primer Sklerozan kolanjitis

2. Kanaliküler kolestazis
- Siroz
- Gebelik
- Hepatit
- Oral Kontraseptifler
- İdiopatik rekürren intrahepatik kolestazis

3. Ekstrahepatik kolestazis

4. Hepatosellüler fonksiyon bozuklukları:
- Enfeksiyonlar
- İlaçlar
- Toksinler
- Ailesel (Dubin-Johnson Sendromu, Rotor Sendromu)
Artmış konjuge bilirubin karaciğer hastalığı olanların yaklaşık üçte birinde normal total bilirubin değerleriyle birlikte olabilir.

Hemogram

Komple Kan Sayımı/Hemogram:Hemogram,kırmızı ve beyaz kan hücrelerinin sayısını ve tiplerini incelemeye yarayan komple kan sayımıdır.Hemogram sonuçlarına bakılarak hayvanın,anemik olup olmadığı,enfeksiyon yada pıhtılaşma faktörleri ve bağışıklık sistemi ile ilgili bir problem olup olmadığı anlamaya çalışılır.
Veteriner Hekim,bu testlere kedi ve köpeklerde ateş,kusma,diyare(ishal),soluk mukoza,halsizlik ve iştah kaybı durumlarında da başvurabilir.Standart testler,anemi,löykemi(lökosit sayısının azalması),stres ve çeşitli enfeksiyonların göstergesi olabilir.Kan hücrelerinin sayısındaki azalma da genel olarak kanamanın ya da cerrahi komplikasyonların bir işareti olabilir.. Bazı otomatik tam kan sayımı cihazları hem Lökosit Formülü'nü de listeleyebilmektedir. Lökositler kanın enfeksiyonlara karşı mücadelesinde rol oynayan beyaz kürelerdir. Değişik tipleri bulunur. Lökosit formülü bu tiplerin dağılımını % olarak belirtir.

Kansızlıın değişik sınıflamaları vardır. Ancak kansızlık saptandığı anda, hekimler önce alyuvarların (eritrositlerin) görünüşünü incelemek isterler. Anemiler için kullanılan bir sınıflama, alyuvarların normalden küçük (mikrositer), büyük (makrositer) ya da normal hücreli (normositer) olup olmadığı değerlendirilir.

Bu değerlendirme yapılırken "hemogram" ya da "tam kan sayımı" denilen tetkik istenir ve sonucunda aşağıdaki parametrelerine bakılır.

Hemoglobin (HGB),
Hematokrit (HTC),
Eritrosit sayısı (RBC),
Eritrosit indeksleri (MCV, MCH, MCHC, RDW),
Trombosit sayısı (PLT),
Lökosit sayısı (WBC).

Hemotokrit (Hct=PCV packed cell volum):
Kandaki eritrositlerin tüm kana olan %(yüzde) oranıdır.Hemotokrit düzeyinin düşmesi, anemi,parazit varlığı ve beslenme yetersizliğinin göstergesi olabilir.Hemotokrit değerin,hastalıkların kronik evrelerinde,karaciğer hastalıklarında,çeşitli kanser tiplerinde,dehidrasyonda(aşırı su kaybı) ve şokta yükseldiği görülmektedir..

Hemoglobin (Hb,HGB):
Eritrositlerde(kan hücresi) O2(Oksijen) taşıyan pigmenttir.Hemoglobin düzeyinin düşük olması,kanama,anemi,demir eksikliğinin işaretleridir.Hb düzeyinin artışı,eritrosit sayısındaki artışa yada B12 vitamini eksikliğine bağlı olabilir.

Ortalama Eritrosit Hacmi (MCV):
Normal,normalden küçük yada normalden büyük olan hücre hacmini gösterir.Hipertroidizm'de(troid bezlerinin fazla çalışması),belli grup anemide,MCV düzeyinde değişme görülebilir.Demir eksikliğinde,kedilerin bakteriyel hastalıklarında,yaşa bağlı olarak MCV düzeyindeki azalma görülebilir..
MCV (Mean Corpuscular Volume=Ortalama Eritrosit Hacmi); eritrositlerin (alyuvarların) ortalama hacimlerini gösterir. Anemilerin sınıflandırılmasında kullanılan çok önemli parametredir.

MCV; <80 fL ise eritrosit şekli için mikrositoz (eritrosit normalden küçük) , 80-98 fL arasında ise normositoz (eritrosit normal büyüklükte), >98 fL ise makrositoz (eritrosit normalden büyük) söz konusudur.

Lökosit Sayısı (WBC):
Vücudun bağışıklık hücrelerinin ölçümüdür.Lökosit sayısı artışı,vücutta bir enfeksiyon varlığını ve bu enfeksiyona karşı bir savaşın başlatıldığını gösterir.
Ayrıca kan hastalıklarının bir göstergesidir.Lökosit sayısındaki bir düşüş ise,ilaç veya kimyasal maddelerle zehirlenmelerde ve viral enfeksiyonlarda görülebilir..

Retikulosit:

Retükulosit sayımı,eritropoi ezisinin değerlendirilmesinde kullanılan en kolay ve rutin ölçümdür.Genellikle kemik iliği biyopsisi ve aspirasyonunun gereğini ortaya koyar.Retikulosit sayısının azalması genellikle anemi ile ilişkilidir.Düzeyin yükselmesi ise,kronik hemoroji ve hemolotik anemi ile ilgili olabilir..

Trombosit Sayısı (PLT=Platelet):

Trombosit Sayısı,kanın pıhtılaşmasında rol oynar.Kandaki düşük düzey,kemik iliğinin yetersizliğinde,çeşitli anemide,hemarojilerde intravaskular pıhtılaşma görülebilir.Yüksek düzeyi ise,kan damarlarında bir harabiyet,yaralanma veya kanser ile ilişkili olabilir..

Lenfosit / Monosit (M/L):

Lenfosit sayısındaki artış,kronik enfeksiyonlarda,azalış ise stress durumunda steroid ve kemoterapide görülmektedir..

Eozinofil (EOS):

Eozinofil sayısı,yangısal ve alerjik reaksiyonlarda parazit enfeksiyonların varlığında artış gösterir.

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin=Ortalama Eritrosit Hemoglobin Miktarı ); Eritrositlerin içerdiği ortalama hemoglobin miktarıdır. Normal düzeyi 30-34 pg'dır, bu düzeyden daha az hemoglobin taşıyan eritrositler hipokromik olarak adlandırılır.

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration=Ortalama eritrosit Hemoglobin Konsantrasyonu); eritrosit hemoglobin konsantrasyonunun yüzde olarak ifadesidir. Bir eritrosit büyüklüğü ne olursa olsun, hemoglobin konsantrasyonu % 30-36 arasındadır. MCHC bu özelliği nedeni ile kan sayımı cihazlarında bir kontrol parametresi olarak da kullanılır. MCHC sadece sferositoz hastalığında % 36'dan büyük olabilir.

RDW (Red cell Distrubition Width=Alyuvar Dağılım Genişliği); RDW, eritrositlerin büyüklüklerinin dağılımını gösteren bir indekstir.

Anemilerin ayırıcı tanısında ve sınıflandırılmasında MCV ve RDW ölçümü büyük önem taşır.

Sedimantasyon

Sedimantasyon "denen bu inceleme yönteminde, alyuvarların çökme hızları ölçülür.
ESH (Alyuvar çökme hızı) birçok hastalıkta tanıya yardımcı bir inceleme olarak kullanılır.

ESH 'ın normal sınırların dışına çıkması bir hastalık durumunu gösterir ama hastalığın türü ve yapısı hakkında bilgi vermez. Herhangi bir yakınma ile hekime başvuran kişide sedimantasyon hızının ölçülmesi, tanıya giderken atılacak adımların yönünü belirler.

Sedimantasyon hızının değeri milimetrik olarak ya da Katz indeksi kullanılarak tanımlanır. Katz indeksi, birinci saat değeri ile ikinci saat değerinin yarısının aritmetik ortalamasıdır. Normal sınırlar; kadınlar için 8, erkekler için 5'dir. Üst sınırı ise; kadınlar için 20, erkekler için 15'dir.ESH yaşamın ilk haftalarında çok düşüktür. Yaşlılarda ise herhangi bir sebep olmaksızın hafifçe yükselebilir.Adet gören kadınlarda belirgin bir artış göstermez. Gebeliğin dördüncü ayından itibaren yükselmeye başlar ve doğumdan sonraki 3-8 hafta yüksek kalır.Katz indeksi, gebelikte 40 gibi çok yüksek değerlere ulaşabilir. Günümüzde, laboratuvarların çoğunda yanlızca ilk yarım saatlik değerler verilmelidir. Katz indeksi hesaplanmaz.
Kanın şekilli elementlerinin çökme sürati ile ilgili olup bazı iltihabi haller ve romatizma gibi hastalıklarda miktarı artar.

ESH'ın azaldığı durumlar:

. Virüs hastalıkları
. Mononükleoz
. Polisitemi
. Talesemi minör
ESH'ın arttığı durumlar:
. Enfeksiyon hastalıkları
. İltihabı hastalıklar
. Tümörler
. Verem
. Romatizmal ateş
. Romatoid artrit
. Bağ doku hastalıkları
. Glomerüloreflit
. Miyokard enferktüslerinde sedim yükselmesi tanıyı destekler.
Ankilozan spondilit veya kısaca AS, insanlarda görülen kronik, ilerleyici, otoimmün, kollajen doku hastalığıdır. Romatizmal bir hastalıktır. Nedeni bilinmemektedir. Ancak hastaların %96’sında HLA-B27geni bulunmaktadır ve,sedimantasyon artıgı gözlenmiş.Sedimantasyon hızının artmış olması sepsis tanısını destekler

AMILAZ

Normal Değerler : 60-180 U/L
Analiz Materyali: Serum
Alternatif Materyal: Plazma (Heparinli)
Stabilitesi: Oda ısısında yaklaşık 1-6 saat, buzdolabında 24-48 saat.
Metod: CNPG3 (2 choloro-4-nitrophenyl-alpha-D-maltotriosid'in alfa amilaz ile reaksiyonu.)
Analizi Etkileyen Olumsuz Faktörler: Hemolizli, lipemik, ikterik serum örnekleri.
Normal değerler:
Erkek: <82 U/L
Kadın: <82 U/L

Açıklama : Amilaz pankreas, tükürük bezleri ve bazı tümörlerden (örn. akciğer) salınmaktadır. Kandaki amilazın genellikle üçte biri pankreas, üçte ikisi ise tükürük bezleri kaynaklıdır. Dolaşıma giren amilaz esas olarak böbrekler aracılığıyla vücuttan atılmaktadır.

Amilaz başlıca vücudda şekerin sindiriminde rol oynayan bir enzimdir. En önemli oluşum yeri pankreasdır. Karaciğer, tükrük bezleri ve pankreasdan kaynaklanan az miktarda amilazda kanda bulunur.


Artığı Durumlar : Yüksek kan amilaz düzeyi pankreatitte meydana gelir. Ayrıca karın ağrısıyla ortaya çıkan bazı acil hastalıklarda, şiddetli şeker komasında, kabakulakta, morfin enjeksiyonundan sonra da amilaz düzeyleri bir miktar yükselebilmektedir.

Azaldığı Durumlar : Amilaz değerinde düşüklüğün bir klinik önemi yoktur.

Amilaz Düzeyinin Artmasına Yol Açan Bazı Sebepler:

- Akut pankreatit
- Kronik pankreatitin akut atağı
- Afferent-loop obstrüksiyonu
- Posteriyor gastrektomi
- Kolesistitis
- Pankreas duktus taşında
- Peptik ülser perforasyonlarının özellikle pankreas tutulumu ola durumlarında
- İlaçlar
- Diyabetik koma
- Akrep sokması
- Makroamilazemi
- Tükrük bezi hastalıkları: (Süppüratif parotitis, Kabakulak, Tükrük bezinin taş ile obstrüksüyonu)
- İlerlemiş böbrek yetersizliği
- Akut safra kesesi taşları
- Barsak obstrüksüyonu ve strangülasyonu
- Metanol zehirlenmesi
- Akut alkolik entoksikasyon
- Akciğerin küçük hücreli karsinomu
- Mezenter arter trombozu
- Tübüler gebelik

Amilaz Düzeyinin Azalmasına Yol Açan Bazı Sebepler:

- Yaygın pankreas hasarı
- Akut ve kronik hepatit
- Bazen gebelik toksemisi
Azaldığı Durumlar : Amilaz değerinde düşüklüğün bir klinik önemi yoktur.

AMİLAZ BİR ENZİMDİR

LİPAZ

Lipazlar, yağların parçalanmasından sorumlu bir enzim grubudur. Bir lipaz, suda çözünebilen bir enzimdir ve lipitlerin ester bağlarının hidrolizini katalize eder.
Steroidler, Fosfolipit, Kolesterol, Palmitik asit, Trigliserit

Steroidler
1-Safra asitleri
2-Steroid hormonlar
3-Steroller

Fosfolipit
Fosfolipitler dört bileşenden oluşurlar: bir veya iki yağ asit grubu, negatif yüklü bir fosfat grubu, bir alkol grubu ve de bunları birbirine baglayan bir omurga. Gliserol omurgalı fosfolipitlere gliserofosfolipit veya fosfogliserit denir. Sfingozin omurgalı tek bir fosfolipit vardır: sfingomiyelin. Hücre zarlarının (membranlarının) ana bileşenleri fosfolipitler, kolesterol ve glikolipitlerdir.

Palmitik asit (IUPAC adlandırma sisteminde hexadekanoic asit) hayvan ve bitkilerde bulunan en yaygın doymuş yağ asitidir. 16 karbonludur, baz haline palmitat denir. Ergime sıcaklığı 63.1°C, kimyasal formülü CH3(CH2)14COOH'tür. İsminden de anlaşılacağı üzere palmiye ağacının yağından ve palmiye çekirdeğinde bulunur. Tereyağ, peynir, süt ve ette de bulunur.

Canlılarda yağ asitlerinin oluşumunda (lipojenez) ilk sentezlenen yağ asidi palmitik asittir, daha uzun yağ asitleri ondan üretilir. Asetil-CoA Karboksilaz enzimi acetyl-ACP'yi malonil-ACP'ye dönüştürür, palmitat bu enzim üzerinde negatif geribesleme yaparak daha fazla palmitat üretimini engeller.

Palmitik asit bir karboksilik asit olduğu için çeşitli organik alkollerle esterleşebilir. Düşük yağlı süt üretiminde sütten alınan yağla beraber kaybolan A vitamininin (retinol) yerini almak için retinol ile palmitatın esterleşmiş hali olan retinil palmitat geri eklenir. Kozmetik sanayisinde de A vitamini içeren kremlerde de retinil palmitat bulunur. İlaç sanayisinde palmitatla esterleşmiş bazı ilaçlar, örneğin kloramfenikol palmitat, etkisizdirler, ince bağırsakta hidroliz olduktan sonra aktif hale dönüşürler. Gıda sanayinde yağların bozulmasını engellemek için kullanılan askorbil palmitat askorbik asitin antioksidan özelliği ile palmitatın yağda çözünürlüğünü birleştirir

Hücre zarında bulunan bazı proteinlerin sistein gruplarında palmitat bağlıdır, bu sayede protein zara takılı kalır.

Palmitik asit türevleri II. Dünya Savaşı sırasında napalm üretiminde kullanılmışlardır.

Palmitik asitin indirgenmesi sonucunda palmitil alkol oluşur.

Lipaz artışı
kilo kaybı adaptif termojenez ve adipoz doku lipoprotein lipaz üretiminin artması gibi fizyolojik mekanizmaları tetikler.
Lipaz aktivitesi üzerine tek (NaCl ve KCl) ve iki (CaCl ... deoksikolatın lipaz aktivitelerini inhibe ettiği belirlenmiştir
tigliserid düzeylerinde egzersiz sonrası meydana gelen azalmalar da muhtemelen lipoprotein lipaz etkisi ile, TG in parçalanmalarının artması ve TG azalması.
Lipaz artması hormon sensitif lipazı aktive ederek yağ asid-. lerinin çıkmasına neden olur, ... lipoprotein lipaz etkinliğini arttırabilir.
peptik ülser, gastrointestinal kanama, normale dönebilen pankreas reaksiyonu (abdominal ağrılı veya ağrısız amilaz/lipaz artışı)
. Serum ve idrar amilaz, lipaz düzeyleri artar. Görüntüleme normal olabilir, abdominal CT’de peripankreatik ödem, USG’de pankreas ekojenite artışı görülebilir ...

Lipoprotein Lipaz Eksikliği : LPL eksikliği ile plazmadan trigliseridden zengin lipoproteinlerin temizlenmesindeki kesintiye bağlı ciddi hipertrigliseridemiye yol açan LPL gen mutasyonları (LPL yokluğuna veya inaktif olmasına yol açar) sonucunda gelişir. Şilomikronemi Sendromu olarak bilinen plazmadaki trigliseridden zengin lipoprotein birikimi pankreatit dahil bir takım klinik bulugularla ortaya çıkabilir.

LİPOPROTEİN METABOLİZMA BOZUKLUKLARI
Hiperlipidemi

Primer Hiperlipidemi Bozuklukları
Ailesel Hiperkolesterolemi
Ailesel Defektif ApoB100
Ailesel Kombine Hiperlipidemi
Tip III Hiperlipoproteinemi (Ailesel Disbetalipoproteinemi)
ApoCII Eksikliği
Ailesel Hipertrigliseridemi
Yüksek Plazma Lipoprotein (a)
Polijenik Hiperkolesterolemi
Sporadik Hipertriglisridemi
LİPİD METABOLİZMASININ İKİNCİL BOZUKLUKLARI
Bazı metabolik hastalıkların ve ilaç tedavilerinin plazma lipidleri üzerinde önemli etkileri vardır. Diabetes Melitus ,, Hipotiroidizm ,, Östrojen Tedavisi ,, Alkol Kullanımı ,, Nefrotik Sendrom ,,

KROMOZOM HASTALIKLARI

Prof. Dr. M.adnan ÖZTÜRK

Kromozomlar, hücre nukleuslarında bulunan ve genetik yapıyı taşıyan oluşumlardır.
Bilindiği gibi insan hücreleri 46,XX kadın ve 46,XY erkek kromozomuna sahiptir.
1960 yılında Denver klasifikasyonuna göre (sentromer pozisyonuna, kısa kol(p) ve uzun kol (q) durumuna göre aşağıdaki şekilde gruplandırılılr.

1-3. kromozomlar A grubu
4-5. kromozomlar B grubu
6-12. X kromozomlar C grubu
13-15. kromozomlar D grubu
16-20. kromozomlar E grubu
21-22. Y kromozomlar G grubu

Kromozomlar sentromer pozisyonuna göre de 3’e ayrılır.

Metasentrik kromozomlar: 1,3,16-19,20
(üst ve alt kolları eşit kromozomlar)

Submatasentrik kromozomlar: 2,4,5,6-12,X
(üst kol kısa, alt kol uzun kromozomlar)
Akrosentrik kromozomlar 13-15,21-22,Y
(Uzun kolun effektivitesi belirgin)

Terminaloji (Nomenklatür)

p: Kısa kol
q: Uzun kol
(-): materyal kaybı 5p(-)
(+): Ek mataryel
t: Translakosyon t(14q,21q)


Kromozomanomalileri, yenidoğanda 1/200 olarak gözlenirken, erken doğum ve düşüklerde bu oran daha yüksektir. Spontan düşüklerde bu oranın %50-60 arasında olduğunu gösteren çalışmalar vardır.
12. haftaya kadar gebelik materyali incelendiğinde %50,
12-20. haftalar arasında %20
Ölü doğumlarda %5 oranında kromozom anomalileri saptanmıştır.

Spontan düşüklerin kromozomları incelendiğinde
% 52 oranında trisomi
% 18 oranında 45 X (Turner sendromu)
% 17 oranında Triploidi
% 2-4 oranında translokasyon tipi kromozom analizi bulunmuştur.




Kromozom anomali sıklığı 1000 yenidoğanda ,
Otozomal trisomi % 0.17
Dengeli translokasyon % 0.19
Seks kromozom anomalisi
Erkeklerde % 0.3
Kızlarda % 0.18’ dir.


Kromozom anomalilerinin toplumda görülme sıklığı (her 1000 canlı doğumda)
Trisomi 21 1.5
Trisomi 18 0.12
Trisomi 13 0.07
XXY(Klinifrelter) 2.00
45 X (Turner send) 0.4
XXY 1.5
XXX 0.65


Spontan abortuslarda karşılaşılan major anomali sıklığı
Trizomi %52
45X %18
Triploidi %17
Translokasyon %2-4


Günümüzde çeşitli tekniklerle insan dokularından elde edilen kromozomların yapısal ve sayısal anomalileri tesbit edilir. Buccal mukoza, deri fibroblast, amnion mayi hücre ve lokosit kültürlerinden kromozom elde edilebilir.Mikroskop altında incelenebilir.


Kromozom hastalıkları:

Sayısal kromozomal sendromlar

Otozomal kromozom anomalileri

Homolog kromozomlarda fazlalık
Trizomi 21
Trizomi 13
Trizomi 18

Triploidi (69 kromozom)

Tetraploidi (92 kromozom)

Homolog kromozomlarda eksiklik
Monozomiler

Seks kromozom anomalileri

Trizomik sendrom
XXX
XXXY
XXXXXY

Monozomik sendrom
45 XO Turner sendromu

Yapısal kromozomal sendromlar

Translokasyon: Kromozomun bir parçasının kırılarak başka bir kromozomun kopan parçasına yapışmasıdır.
Delesyon: Kromozomun küçük bir segmentinin kopmasıdır.
Duplikasyon: Kırılma sonucu kopan parçanın kendi homolog kromozomuna yapışmasıdır.
İnversiyon: Kırılan segmentin kendi ekseni etrafında 180 derecelik dönüşle tekrar eski yerine yapışmasıdır.
Ring kromozom: Kromozomun kırılan 2 ucunun birbirine yapışması ile oluşur.
İzokromozom: Kromozomun sentromerden yatay bölünmesi ile oluşur.

3. Mozaik kromozom anomalisi


Kromozom çalışması endikasyonları

Nedeni belli olmayan birden fazla malformasyon ve mental retardasyonu olan vakalar
Tekrarlayan düşük ve ölü doğumlar
Mental retardasyon, makroorşidizm, davranış bozukluğu (frajil X sendromu)
yenidoğan populasyon çalışmalarında
spesifik kromozom anomalilerine bağlı klinik bulgulara sahip kişilerde
Perinatal tanı konulan vaka guruplarında
Ailevi kromozom taşıyıcılığı olma ihtimali olan vakalarda (anne, baba vs.)
Kromozomal kırılşma sendromu olan vakalarda
Ataksi telanjiektazi
Fankoni aplastik anemisi
Kseroderma pigmentozum
Bloom sendromu
Boy kısalığı olan kız vakalarda
Bazı X’e bağlı giden hastalıklarda fetusun cinsiyetini öğrenmek ve spesifik biyokimyasal çalışmaları yapabilmek için amniyosentez ve kromozom çalışmas yapılır.
Yalnız aile isteği ile fetus cinsiyeti için prenatal kromozom çalışması yapılmaz ve yapılmamalıdır.
biyolog serdar özdemir

Trimestri Tarama Testi (İkili Test)

Gebeliğin 11 – 14. haftaları arasında yapılan bu test, trisomi hastalıklarının tesbiti için en duyarlı testtir. Trisomi 13, trisomi 18 ve trisomi 21 (Down Sendromu) bu tarama testi ile %90 oranında tesbit edilebilmektedir.


Trisomi 21 (Down Sendromu) riskini hesaplamak için, bir parametre olarak anne yaşı, ilk kez 1970 li yıllarda kullanılmaya başlandı. Risk hesabında ileri anne yaşı kullanıldığında ve sınır değeri olarak 37 yaş alındığında, tüm toplumun %5 i riskli gruba girmekte ve böylece trisomi 21 li fetusların ancak %30 u yakalanabilmekteydi.

1980 lerin sonlarında, ileri anne yaşına ek olarak 16. gebelik haftasında, anne kanında, alfa feto protein (AFP), östriol (E3) ve human koryonik gonadotropin (hCG) değerlendirilmeye başlandı. Yapılan çalışmalar, trisomi 21 li fetus taşıyan gebelerin kanında bakılan bu testlerin değerlerinin, trisomi 21 li bebek taşımayan gebelerinkinden farklı olduğunu göstermekteydi. İşte bu nedenle, bu tarihten itibaren, bu gün de yaygın olarak kullanılmakta olan ve üçlü test ya da down testi adıyla bilinen bu tarama testi gündeme yerleşti ve rutin kullanıma geçti. Bu test, tek başına ileri anne yaşının kullanılmasından daha etkin bir yöntem olup, trisomi 21 li fetusların %60 ını tesbit edebilmektedir.

1990 larda tarama yöntemi olarak 11-14. gebelik haftalarında anne yaşı ve fetal ense pilisi kalınlığı (nukal translüsensi – NT) ölçümünün birlikte kullanılabileceği düşünülerek yapılan çalışmalar neticesinde 11 –14. gebelik haftaları trisomi tarama testi ortaya çıkmıştır. Bu yeni testte, anne yaşı ve fetal NT ile birlikte tarama uygulandığında trisomili bebeklerin %75 ini yakalamak mümkün olmuştur. Daha sonraki çalışmalar ile test genişletilerek bu iki parametreye anne kanında bakılan serbest beta hCG ve PAPP-A (gebeliğe bağlı protein-A) testleri de eklendiğinde trisomili bebekleri yakalama ihtimalinin %90 a çıktığı tesbit edildi ve bu yeni tarama testine ikili tarama testi adı verildi.

Özetleyecek olursak ; tek başına anne yaşı kullanıldığında trisomiyi saptama ihtimali %30 iken, üçlü test ile %60 ve ikili test ile %90 dır. Bu da trisomi saptanmasında en duyarlı testin ikili tarama testi olduğunu göstermektedir.

Nukal translüsensi ( NT ) ölçümü ve kan biyokimyası ;

NT ölçüsü normalde gebelik haftasının ilerlemesi ile birlikte artan bir değerdir. Toplumlar taranarak, 11 –14. gebelik haftaları arasında NT ölçümlerinin sonucuna ait bir tablo oluşturulmuştur. Buna göre, söz konusu haftalar içinde, NT için bir normal değer aralığı saptanmıştır. Bu haftalar içinde yapılan ölçümlerde normal değer aralığının üzerinde çıkan NT değeri, trisomi açısından patolojik olarak kabul edilmiştir. Bu nedenledir ki; ikili tarama testinin en önemli parametresini NT değeri teşkil etmektedir.

Normal olarak gebelik ilerledikçe, anne kanında bakılan serbest hCG seviyesi düşer. Eğer bulunması gereken değere göre daha yüksek hCG değeri tesbit edilirse trisomi lehine kabul edilir. Yine anne kanı PAPP-A seviyesi gebelik haftalarıyla birlikte artmaktadır. Aksi durumlarda trisomi riskini artması söz konusudur.

GAMMOGLUTAMİL TRANSFERAZ ((GGT))


Bir peptit zincirinin ucundaki gammoglutamil amino asiti kalıntısnı bir alıcıya transfer eden bir enzimdir.
Ayrıca pepetit ve amino asitleri gamm-glutamil formunda hücre içine transfer eder.
hemen bütün dokularda bulunmasına rağmen en yüksek aktivite böbrek ve karaciğerde görülür.((kasta bulunmaz)))
plazmadaki GGT nin kaynagı hepatobiliyer sistemdir.
büyük cogunlukla hücrenin plazma zarın bağlı olarak bulunur.
karaciğer hücre harabiyeti olamksızın plazmaya geçiş olabilir.
bu ya hücre zarında enzimin dökülmesi tarzında olur.yada her hanği bir maddenin -alkol ilaç vs.-
hücrede enzim sentezinin uyarması sonucu hücrenin fazla miktarda GGT sentez etmesi va kan dolaşımnıa vermesi sonucu olabilir.

bu bakımdan GG gizli alkol kullanımını hasss bir göstergesidisir.............
karaciğer hastalıklarını en spesifik bir enzimdir....
hepatobiliyer hastalıklarda önemli bir tanı değere sahiptir.
NUMUNE SERU -ERKEK TE-10/35 U/L KADINDA :..8/25 U/L REFERANS DEGERLERİDİR.

GGT NİN artıgı durumlar
1-karaciğer hastalıklarında
A) akut hepatit:.... diğer enzimlerden daha az yükselir-ast-- alt total bilirubin vs. gibi))
ancak onalardan daha geç dönemde düşer yani bir bakıma iyleşme ğöstergesidir.
B))..:: kronik aktif ast - alt den daha fazla yükselir GGTde.

2-SİROZ PİMER BİLİYER SİROZ aglı karaciğer de alt ve ast ile paralel bir yüksalme gösterir.
Tıkanma sarılıgında ise yükselmesi alp den daha fazla ve hızlı olur
Kolestrol ve karaciğerin metaztatik tümörleri erken dönemde tesişinde alp ile birlikte yükselir

3-pankreatit ve akut myokard enfarktüsü. prostat kanseri. enfeksiyöz mononükleoz.
hepatotoksiste. aşırı alkol kullanımı . antiepleptik kullanımı GGT sayısal degerine bakılır.

KREATİNİN:
Analiz Materyali: Serum
Alternatif Materyal: ---
Stabilitesi: Oda ısısında yaklaşık 4-6 saat, buzdolabında 24-48 saat.
Metod: Jaffe metodu.
Analizi Etkileyen Olumsuz Faktörler: Hemolizli ve ikterik serum örnekleri tercih edilmemelidir. Ayrıca yüksek kan şekeri olan serum örneklerinde yalancı yüksek ölçümlere sebep olunabilir.
Normal değerler:
Erkek: 0,9-1,5 mg/dl
Kadın: 0,7-1,3 mg/dl

Kreatinin, kreatin molekülünün anhidritidir. Büyük oranda kasda kreatin fosfatın, irreversibl enzimatik olmayan dehidratasyonu ile oluşur. Kreatininin 24 saatlik idrarla atılımı kas kitlesi ile orantılıdır. Kreatin molekülünden farklı olarak, kreatinin artık ürünüdür. Kreatinin klirensi glomerüler filtrasyon oranının belirlenmesinde kabul edilen bir ölçümdür.
Kreatinin kas metabolizmasının sonucunda kreatinden oluşur, ve yapım oranı kas kitlesi ile yakından ilgilidir. Sağlıklı bir insanda kreatininin tübüler sekresyonu % 10- 15’tir, ilerlemiş böbrek yetmezliğinde bu oran % 40’lara kadar çıkabilir. Bu nedenle 24 saatlik idrar toplanarak yapılan kreatinin klirens hesaplaması, gerçek GFR’dan bu oranlarda daha yüksek çıkacaktır. Pratikte serum kreatinin düzeyi renal fonksiyonları değerlendirmede üreye göre daha değerlidir. Ağır egzersiz ya da travma gibi kaslardan artmış kreatinin salınımında kreatinin düzeyi renal fonksiyon bozukluğu olamadan da yüksek olabilir. Oral keratin kullanan sporcularda da kreatinin düzeyi geçici olarak yüksek bulunabilir. GFR’ı düşük olan hastalarda tübüler sekresyonu inhibe eden trimetoprim, simetidin, amilorid gibi ilaçların kullanılması durumunda kreatinin daha yüksek olabilir. Kas kitlesi aşırı miktarda azalmış malnütrisyonlu hastada azalmış kreatinin yapımı sonucunda kreatinin düşük bulunabilir. Gebeliğin ikici trimesterında ve diyabetik nefropatinin ilk evresi olan hiperfiltrasyon evresinde artmış kan akımı ve GFR’a bağlı olarak kreatinin düzeyi düşük olabilir.
Serum kreatinin düzeyi rutin taramalar ve seri izlemler için yararlı bir testtir. Düzeyleri ile GFR arasında ters lineer bir ilişki bulunmaktadır. Bu ilişki şematik olarak şekil 1’de gösterilmiştir. Normal kreatinin değerleri ortalama olarak 0-6 – 1.2 mg/dL’dir. Pratik değerlendirmede normal limitler içinde bile kreatinin değişimlerinin renal fonksiyonlarnda önemli oranda azalmaya işaret edebileceği akılda tutulmalıdır. Örneğin kan kreatinin düzeyinin 0.6 mg’dan 1.2 mg’a çıkması her iki değer de normal olsa bile renal fonksiyon ve GFR’da % 50’lik bir kaybın olduğunun göstergesidir. Değerlendirmede dikkat edilecek bir başka nokta yaşla birlikte GFR’da düşme olmasıdır. 40 yaşından sonra bir hastalığı olmayan sağlıklı insanlarda GFR’da yıllık ortalama 1ml/dk’lık azalma olur. İlerlemiş yaşla birlikte kas kitlesindeki azalma daha düşük kreatinin düzeylerine neden olur. İlerlemiş yaşı olanlarda normal kreatinin düzeylerine rağmen GFR’da önemli düşüşler olabilmektedir



Kreatinin Düzeyinin Artmasına Yol Açan Bazı Sebepler:

1-Akut ve kronik böbrek yetmezliği:

A))Prerenal nedenler
a--Hipovolemi
b--Hipotansiyon
c--Ağır enfeksiyonlar


B))Renal nedenler
B1-Glomerülonefritler
B2-DIC
B3-Transplantasyon rejeksiyonu
B4-Nefrotoksisite
B5-İntertisyel nefritler
B6-Piyelonefritler
B7-Diabetik böbrek hastalığı
B8-Multisistem hastalıklar


C))Postrenal nedenler

a-Tübüler obstrüksiyon
b-Üreter hasarı
c-Üreter obstrüksiyonu
d-Üretrada taş

2-İlaçlar

3-Nefrotik sendrom

4-Karaciğer hastalıkları ile birlikte olan böbrek yetmezlikleri:
Hepatosellür hastalıklar
Tıkanma sarılığı
Uzun süren hipotansiyon

5-Metabolik hastalıklar:
Orak hücreli anemi
Karaciğer ve böbrek amiloid infiltrasyonu

6-Akromegali ve jigantizm

7-Kanserli hastalarda gelişen böbrek yetmezliği

8-Böbrek tümörleri ve tümör invazyonları